Einführung

Anabole Steroide wie Testosteron schädigen zweifellos das Herz-Kreislauf-System, allerdings existieren zu dieser Problematik nur tierexperimentelle Studien sowie vergleichende Untersuchungen und Fallberichte (Kasuistiken) am Menschen (die unten vorgestellt werden). Für eine endgültige Bewertung fehlen systematische Längsschnittstudien. Dies betrifft insbesondere die unter Steroidkonsum nachgewiesene linksventrikuläre Hypertophie (krankhafte Herzwandverdickung) und deren Reversiblität.

Der plötzliche Herztod oder "sudden cardiac death" ist ein in der Medizin geläufiges Phänomen und beschreibt einen unerwartet auftretenden Tod durch einen Herzstillstand. Definitionsgemäß handelt es sich um nichttraumatische Todesfälle, die innerhalb einer Stunde nach Beginn von Symptomen auftreten.

Ein durch Sport ausgelöster plötzlicher Herztod wird angenommen, wenn dieser während oder bis zu einer Stunde nach sportlicher Betätigung geschieht. Ein Herzstillstand hat zur Folge, dass plötzlich kein Blut in den Kreislauf gepumpt wird, so dass der Organismus u.a. nicht mehr mit Sauerstoff versorgt werden kann.

Tritt dieses Ereignis beim Sport auf, ist es meist Kammerflimmern, das zum Herzstillstand führt. Das flimmernde Herz zuckt unkoordiniert und hochfrequent. (Abb.1) Es pumpt nicht mehr, weil keine Kontraktion möglich ist. Ein Herzstillstand kann auch entstehen, wenn der natürliche Schrittmacher des Herzens, der Sinusknoten, ausfällt, oder die Erregungsübertragung vom Herzvorhof auf die Herzkammer plötzlich unterbrochen wird (Asystolie).



Abb. 1

Wir halten fest:
Der plötzliche Herztod ist ein unerwartet auftretender Tod durch einen Herzstillstand, der beim Sport meist durch Kammerflimmern ausgelöst wird.

Das sogenannte "Sportlerherz" kann übrigens nicht mit einem durch anabole Steroide krankhaft vergrößerten Herz verglichen werden. Die Gründe sind wie folgt: preview

• Sowohl bei der körperlichen Untersuchung (physikalischer Herzbefund) als auch in der Herzstromkurve (EKG) und im Herzultraschall (Echokardiographie) können bei Sportlern Besonderheiten gefunden werden, deren Abgrenzung gegenüber krankhaften Veränderungen potentiell Schwierigkeiten bereitet.
  
• Diese sportbedingten Normvarianten sind besonders häufig, wenn sich ein Sportlerherz entwickelt hat, können aber auch bei regelmäßig Trainierenden ohne Herzvergrößerung auftreten. Prinzipiell kann festgestellt werden, daß vergrößerte Sportlerherzen sehr viel seltener als allgemein angenommen sind.
  
• Lediglich Ausdauersportler mit entsprechend hohem Trainingsumfang und einige Ballspielsportler haben vergrößerte Sportlerherzen (Abb. 2). Vorwiegend anaerobes Training und Krafttraining führen zu keinen dimensionalen Veränderungen des Herzens.
  
• Ein durch Sport vergrößertes Herz ist entsprechend vermehrt leistungsfähig; andernfalls wäre es krankhaft vergrößert, die Erweiterung der Herzhöhlen wäre ein Kompensationsmechanismus. Nach Ende der sportlichen Karriere kommt es zur Rückbildung des Sportlerherzens, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß.

Abb. 2

Wenn man nun das "Sportlerherz" auf Abb. 2 mit dem krankhaft veränderten Herz auf Abb. 3 vergleicht, erkennt man, dass auf Abb. 3 die linke Herzkammer (linker Ventrikel) erheblich an Volumen verloren hat. Dies ist der ausschlaggebende Punkt den ich in den nächsten beiden Abschnitten näher erläutere.

Die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie

Missbrauch von anabolen Steroiden kann zu einer krankhaften Herzmuskelzunahme führen. Die Wände der linken Herzkammer verdicken sich, während sich der Innendurchmesser nicht vergrößert, sondern die Herzhöhle eher eingeengt wird.

Diese Veränderungen sind nicht typisch für ein Sportlerherz, sondern sind vergleichbar mit einer krankhaften Herzmuskelverdickung, die als konzentrische Herzhypertrophie bezeichnet wird und beispielsweise als Folge eines länger bestehenden Bluthochdrucks oder einer Einengung der Aortenklappen im Sinne einer Aortenstenose auftreten können. Ähnliche Veränderungen finden sich auch bei eigenständigen Herzmuskelerkrankungen wie der hypertrophen Kardiomyopathie.

Die krankhafte Hezmuskelverdickung durch anabole Steroide geht mit einer gestörten Füllung der linken Herzkammer einher. Nach Absetzen der anabolen Steroide scheint die Herzmuskelverdickung zumindest teilweise reversibel zu sein. Inwieweit in diesem Stadium der Herzmuskelverdickung plötzliche Zwischenfälle, beispielsweise akute Herzrhythmusstörungen, auftreten können, muss offen bleiben. Unklar ist auch, ob sich daraus eine Herzschwäche, also eine Herzinsuffizienz entwickeln kann, wie das für die Herzmuskelverdickung des Bluthochdruckpatienten bekannt ist.



Abb. 3 - Man beachte das deutlich verringerte Volumen der linken Herzhöhle (linker Ventrikel).

Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie - die Folgen

Es kommt zu einer Dehnbarkeitsstörung des Herzens, und damit ist auch bei einer normalen Blutvolumenmenge immer das Risiko eines hydraulischen Phänomens gegeben. Die Problematik des hydraulischen Phänomens beginnt, sobald das Herz im Liegen nicht mehr in der Lage ist, das anflutende Blutvolumen vollständig zu bewältigen.

Das hydraulische Phänomen führt zu einem Druck auf die Herzinnenschichten, dieser wiederum löst eine Herzinnenschichtischämie aus (= Blutleere oder Minderdurchblutung der Herzinnenschicht) und aktiviert den Sympathikus, der durch übermäßiges Zusammenziehen den Herzinnenraums weiter verkleinert und die Gefäße verengt, so dass zunehmend das Blutvolumen auf die Herzinnenschicht drückt.

Es entsteht ein Teufelskreis, der bei linksventrikulärer Hypertrophie zu elektrischen Instabilitäten mit dem Auftreten von Spätpotentialen führt. Es ist bekannt, dass bei schwerer konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie eine plötzliche kurzdauernde Bewusstlosigkeit auftreten kann, die eine Folge der allgemeinen Minderdurchblutung des Gehirns ist (Synkope). Eine Synkope kann bei einer abrupten, schnellen Herzrythmusstörung auftreten, die zu raschem und schwerem Blutdruckabfall oder einer allgemeinen Durchblutungsstörung führt und insbesondere die Hirndurchblutung beeinträchtigt.

Eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie führt automatisch zu einer Minderversorgung des Herzmuskels durch Sauerstoff, weil die Muskelmasse sich vermehrt hat und insofern ein größerer Sauerstoffbedarf besteht.

Sie führt zu einer Dehnbarkeitsstörung, die bewirkt, dass das Blutvolumen keinen ausreichenden Platz im Herzinneren findet. Dies führt zum Beispiel zu einer ganz erheblichen Hustensymptomatik mit Stauung der Lungengefäße in der Pheripherie und einer Verkrampfung der kleinen Luftwege und der Lungenbläschen. Daraufhin wird über ein asthmoides Bild die Sauerstoffsättigung vermindert und weitere Durchblutungsstörungen sind die Folge.

Eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie neigt zu sympathikotoner Aktivierung. Über das hydraulische Phänomen wird die Hypertrophie ständig weiter gereizt, weshalb es zu einem weiterem Herzkammerwandwachstum kommt.

Direkte Schädigung der Herzmuskelzellen

Tierexperimentell konnten Schäden der Herzmuskelzellen nachgewiesen werden, die von Veränderungen der einzelnen strukturellen Bestandteile der Zelle bis hin zu Zelluntergängen reichen. Da abgestorbene Zellen durch Bindegewebe ersetzt werden, resultieren bindegewebige (fibrotische) Areale, die hypothetisch zu einer Herzerweiterung und dem Krankheitsbild einer dilatativen Kardiomyopathie führen können. Darüber hinaus ist bekannt, dass solche fibrotischen Herde, die sich im Herzmuskel befinden, zu gefährlichen Rhythmusstörungen prädisponieren.

Fettstoffwechselstörungen und Herzkranzgefäße

In mehreren Studien wird über teilweise drastische Veränderungen wichtiger Fettstoffwechselparameter durch den Missbrauch anaboler Steroide berichtet. Besonders empfindlich reagiert das gefäßschützende HDL Cholesterin. Blutkonzentrationen von HDL- und LDL Cholesterin bei einer gesunden Person (oben) und bei Anabolika-mißbrauch (unten) (Abb. 4).

Im Einzelfall wurde eine Absenkung von HDL-Cholesterin unter 10 mg/dl beobachtet; der untere Normalbereich für gesunde Männer liegt bei 35 mg/dl. Anstiege des gefäß-agressiven LDL Cholesterins sind in diesem Zusammenhang ebenfalls beschrieben. Es ist denkbar, dass die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels mittelfristig zu arteriosklerotischen Veränderungen insbesondere der Herzkranzgefäße mit frühzeitigen Folgen wie Herzinfarkt führt.



Abb. 4 - HDL und LDL ohne (oben) und mit anabolen Steroiden (unten)

Erhöhtes Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln

Es wird vermutet, dass anabole Steroide über verschiedene Mechanismen das Blutgerinnungssystem beinflussen, so dass das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) ansteigt. Beispielsweise wurden bei einem Gewichtheber mit massivem Anabolikakonsum große Blutgerinnsel in der linken und rechten Herzkammer beschrieben.

Aufgrund von Einzelfällen aus der Vergangenheit wird diskutiert, inwieweit derartige Blutgerinnsel über einen Verschluß der Herzkranzgefäße zu einem Herzinfarkt und konsekutiv zum plötzlichen Herztod geführt haben können.
Aus der klinischen Medizin sind funktionelle Einengungen der Herzkranzgefäße, sog. Koronarspasmen bekannt, die zu akuten Durchblutungsstörungen bis hin zum Herzinfarkt führen können. Die glatte Gefäßmuskulatur und die Gefäßwand-spannung werden durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren reguliert. Besondere Bedeutung hat Stickstoffmonoxid, das als relaxierender Faktor für die Innenhaut der Blutgefäße (Gefäßendothel) wirkt. Chronische Anwendung von anabolen Steroiden scheint die Gefäßerweiterung zu behindern, so dass potentiell Koronarspasmen mit den genannten Konsequenzen auftreten könnten.

Schlussfolgerung

Der Missbrauch von anabolen Steroiden kann nach Sichtung der hier dargelegten Punkte in Verbindung mit den aufgeführten Studien (siehe unten) sowohl akut die Herzfunktion beeinflussen als auch längerfristig das Herz schädigen. Der Missbrauch anaboler Steroider kann zum plötzlichen Herztod führen, darf aber nicht ohne ausreichenden Beweis als Ursache für jeden ungeklärten Tod eines Sportlers propagiert werden. Wer trotz anaboler Steroide seine leistungssportliche Zeit unbeschadet überstanden hat, zahlt möglicherweise erst später die Zeche dafür.


Dr. Snuggels

Internistisch-kardiologische Langzeitschäden nach mehrjähriger Einnahme von anabolen Steroiden

A. Urhausen (Projektleiter), T. Albers, W. Kindermann; Universität des Saarlandes Saarbrücken; Institut für Sport- und Präventivmedizin

Problem

Im Gegensatz zu den akuten Nebenwirkungen anaboler Steroide existieren bisher kaum Studien an ehemaligen Langzeitanwendern. Dies betrifft insbesondere die Reversibilität der unter Steroidkonsum nachgewiesenen kardialen linksventrikulären Hypertrophie (PEARSONet al. 1986, URHAUSEN et al. 1989, DE PICCOLI et al. 1991, DI BELLO et al. 1999,SULLIVAN et al. 1998, URHAUSEN/KINDERMANN 1999) einschließlich Funktionsstörungen sowie Auffälligkeiten von Labor-parametern (FRÖHLICH et al. 1989, O’CONNOR et al. 1990).

Eine Klärung dieses Sachverhalts ist vor dem Hintergrund von Spekulationen über einen Zusammenhang mit der früheren Einnahme von Dopingsubstanzen bei plötzlich verstorbenen Sportlern (NIEMINEN et al. 1991, KENNEDY/LAWRENCE 1993, PÄRSSINEN et al. 2000, THIBLIN et al. 2000) in Hinblick auf die künftige Antidoping-Prävention und-Aufklärung (YESALIS/BAHRKE 1995) sowie zur Einordnung klinisch auffälliger Befunde bei früheren Verwendern von essentieller Bedeutung.

Methode

Wir untersuchten 15 männliche Bodybuilder und Powerlifter (Alter 38,0 Jahre ± 7,0; Mittelwert± SD), die seit mindestens zwölf Monaten, im Mittel 43 Monate, selbst verabreichte anabole Steroide abgesetzt hatten (Ex-User, Wochendosis 700 mg an 26 Wochen/Jahr über neun Jahre) sowie 17 aktuelle Verwender (Alter 30,5 ± 5,0 Jahre), die diese Substanzen immer noch selbst applizierten (User, 750 mg an 33 Wochen/Jahr über acht Jahre).
Der zur Abschätzung des Ausmaßes des Steroidmissbrauchs aus Dosierung und Dauer der Einnahme ermittelte "AS-Score" in Punkten unterschied sich nicht zwischen Usern und Ex-Usern.

Nach einer eingehenden Anamnese und internistischen klinischen Untersuchung erfolgten anthropometrische Messungen, eine venöse Blutentnahme, eine Doppler-Echokardiographie
sowie eine Fahrradergometrie in sitzender Position. Die Daten der Doppler-Echokardiographie und der Fahrradergometrie dieses Probandenkollektivs wurden denen von 15 Gewichthebern des Nationalkaders gegenübergestellt.

Ergebnis

Die User wiesen gegenüber den Ex-Usern einen geringfügig höheren systolischen Blutdruck auf (140 ± 10 mmHg gegenüber 130 ± 5 mmHg, p < 0,05). Ebenso einen deutlich höheren als die Gewichtheber (125 ± 10 mmHg, p < 0,001).

Die körperdimensionsbezogenen Werte für das Herzvolumen unterschieden sich nicht zwischen Usern und Ex-Usern und lagen bei den Gewichthebern jeweils signifikant niedriger.

Die auf die fettfreie Körpermasse (FFM) bezogene linksventrikuläre Muskelmasse der User (3,32 ± 0,48 g/kg) lag nicht signifikant höher als bei den Ex-Usern (3,16 ± 0,53) und bei den Gewichthebern jeweils signifikant niedriger (2,43 ± 0,26, p < 0,001).

Die mittlere linksventrikuläre Wanddicke unterschied sich nur in den Absolutwerten (p < 0,05) zwischen Usern (11,8 ±1,2 mm bzw. 0,14 ± 0,01 mm/kg FFM) und Ex-Usern (10,8 ± 0,7 mm bzw. 0,15 ± 0,02 mm/kg FFM), nicht aber unter Bezug auf die FFM. Bei den Gewicht-hebern war sie wiederum jeweils signifikant niedriger (9,8 ± 1,0 mm bzw. 0,12 ± 0,01 mm/kg FFM; p < 0,05-0,001).
Die mittlere linksventrikuläre Wanddicke der User korrelierte schwach signifikant mit dem "AS-Score" (r = 0,49, p < 0,05). Das in Abbildung 5 dargestellte linksventrikuläre Wanddicken-Innendurchmesser-Verhältnis lag bei den Usern (42,1 ± 4,4 %) ähnlich wie bei den Ex-Usern (40,3 ± 3,8 %) und jeweils signifikant höher als bei den Gewichthebern (36,5 ± 4,0 %, p < 0,01 bzw. p < 0,05).

Es bestanden keine Differenzen in der (regelrechten) systolischen und (im Vergleich zu den Gewicht-hebern eingeschränkten) diastolischen linksventrikulären Funktion zwischen Usern und Ex-Usern.

Von den Laborwerten waren Hämoglobin (+ 5 %), Leukozyten (+ 33 %) und Thrombozyten(+ 38 %) bei den Usern im Vergleich zu den Ex-Usern jeweils signifikant erhöht.

Die Transaminasen lagen bei allen bis auf einem der User oberhalb des Normbereichs und signifikant höher, die Cholinesteraseaktivität (CHE) niedriger als bei den Ex-Usern. GPT und GOT (User: 65 ± 55 bzw. 38 ± 27 U/l; Ex-User: 24 ± 10 bzw. 18 ± 11 U/l; p < 0,001) sowie CHE korrelierten signifikant mit dem "AS-Score" bei den Usern (GPT: r = 0,68, p < 0,01;GOT: r = 0,57, p = 0,016; CHE: r = -0,62, p < 0,01). Gamma-GT war höher bei den Ex-Usern (18 gegenüber 12 U/l, p = 0,017), signifikante Unterschiede ergaben sich beim Bilirubin zwischen den beiden Gruppen nicht.

Das HDL-Cholesterin war bei den Usern deutlich niedriger als bei den Ex-Usern (17 ± 11 mg/dl bzw. 43 ± 11 mg/dl, p< 0,001) bei schwach signifikantem Zusammenhang mit dem "AS-Score" (r = -0,50, p< 0,05).

Testosteron und Östrogen lagen bei den Usern signifikant höher, LH und FSH sowie das Trägerprotein SHBG dagegen signifikant niedriger (p < 0,001) als bei den Ex-Usern. Zwei Ex-User wiesen Gesamttestosteronwerte unterhalb des Normbereichs auf.



Abb. 5: Hypertrophieindex (Verhältnis zwischen Summe von Kammerseptum- und Hinterwanddicke zu Innendurchmesser des linken Ventrikels), MW ? SD, Varianzanalyse. Vergleich Anabolika-Ex-User und Gewichtheber: p < 0,05; Vergleich Anabolika-User und Gewichtheber: ++ p < 0,01

Diskussion

Die massive Einnahme von anabolen Steroiden führte zu deutlichen pathologischen Veränderungen des Fettstoffwechsels, der Leberfunktion und Hormonen der Hypophysen-Gonaden-Achse. Darüber hinaus kam es zu einem leichten Anstieg des systolischen Ruheblutdrucks in den Bereich der leichten Hypertonie sowie zu einer Zunahme der Herzwanddicken mit Beeinträchtigung der diastolischen linksventrikulären Funktion des Herzmuskels.

Die Veränderungen waren nach längerem Absetzen der Präparate meist reversibel, in Einzelfällen blieb die Testosteroneigenproduktion jedoch auch Jahre nach dem Absetzen noch supprimiert. Weiterhin war auch nach mehrjähriger Einnahmeunterbrechung eine zumindest tendenzielle konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit beeinträchtigter diastolischer Funktion nachweisbar (URHAUSEN et al. 2001). Internistisch-kardiologische Langzeitschäden nach mehrjähriger Einnahme von anabolen Steroiden.


Literatur

DE PICCOLI, B.; GIADA, F.; BENETTIN, A. et al.: Anabolic steroid use in body builders: an
echocardiographic study of left ventricle morphology and function. International
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DI BELLO, V.; GIROGI, D.; BIANCHI, M. et al.: Effects of anabolic-androgenic steroids on
weight-lifters` myocardium: an ultrasonic videodensitometric study. Medicine and
Science in Sports and Exercise 31 (1999), 514-521
FRÖHLICH, J.; KULLMER, T.; URHAUSEN, A.; BERGMANN, R.; KINDERMANN, W.:
Lipid profile of body builders with and without self-administration of anabolic steroids.
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KENNEDY, M.C.; LAWRENCE, C.: Anabolic steroid abuse and cardiac death. Medical
Journal of Australia 158 (1993), 346-348
NIEMINEN, M.S.; RÄMÖ, M.P.; VITASALO, M. et al.: Serious cardiovascular side effects
of large doses of anabolic steroids in weight lifters. European Heart Journal 17
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PÄRSSINEN, M.; KUJALA, U.; VARTIAINEN, E. et al.: Increased premature mortality of
competitive powerlifters suspected to have used anabolic agents. International Journal
of Sports Medicine 21 (2000), 225-227
PEARSON, A.C.; SCHIFF, M.; MROSEK, D. et al.: Left ventricular function in weightlifters.
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O`CONNOR, J.S.; BALDINI, F.D.; SKINNER, J.S.; EINSTEIN, M.: Blood chemistry of
current and previous anabolic steroid users. Military Medicine 155 (1990), 72-75
SULLIVAN, M.L.; MARTINEZ, C.M.; GENNIS, P. et al.: The cardiac toxicity of anabolic
steroids. Progress in Cardiovascular Disease 41 (1998), 1-15
THIBLIN, I.; LINDQUIST, O.; RAJS, J.: Cause and manner of death among users of anabolic
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URHAUSEN, A.; ALBERS, A.; KINDERMANN, W.: Cardiac findings in strength athletes
with former and current anabolic steroid abuse. (2001 zur Publikation bei internationaler
peer-reviewed Zeitschrift eingereicht)
URHAUSEN, A.; ALBERS, A.; KINDERMANN, W.: Reversibility of the effects on blood
cells, lipids, liver function and hormones in former anabolic-androgenic steroid
abusers. (2001 zur Publikation bei internationaler peer-reviewed Zeitschrift
eingereicht)
URHAUSEN, A.; HÖLPES, R.; KINDERMANN, W.: One- and two-dimensional echocardiography
in bodybuilders using anabolic steroids. European Journal of Applied
Physiology 58 (1989), 633-640
URHAUSEN, A.; KINDERMANN, W.: Sports-specific adaptations and differentiation of the
athlete’s heart. Sports Medicine 28 (1999), 237-244
YESALIS, C.E.; BAHRKE, M.S.: Anabolic-androgenic steroids. Sports Medicine 19 (1995),
326-340

Todesfälle bei Anabolikamissbrauch - Todesursache, Befunde und rechtsmedizinische Aspekte

Thomas Gilg (Projektleiter), Andreas Büttner, Poldi Kistler, Hans Sachs; Universität München; Institut für Rechtsmedizin

Problem

Nicht nur im Spitzensport stellt Doping, d.h. vor allem der missbräuchliche Anabolikakonsum, ein medizinisches Problem dar. Auch im Breitensport erfährt diese Art der Leistungssteigerung eine immer größer werdende Verbreitung.

So gaben in einer amerikanischen Studie von 873 High School Football Spielern 6,3 % der Sportler an, anabole Steroide bereits konsumiert zu haben bzw. zu verwenden. Das Durchschnittsalter des ersten Anabolikamissbrauchs betrug hierbei 14 Jahre (Stilger & Yesalis, 1999).
In Großbritannien zeigte sich 1997 ein ähnliches Bild des Anabolika-abusus im Breitensport. Dabei konnte bei 1667 Freizeitsportlern festgestellt werden, dass 9,1 % der Männer und 2,3 % der Frauen mehr als einmal anabole Steroide eingenommen haben und 6 % der Männer und 1,4 % der Frauen regelmäßig Anabolika konsumieren (Korkia & Stimson, 1997).
Auch in Deutschland stellt der Anabolikamissbrauch im Breitensport ein immer größer werdendes Problem dar. Boos et al. (1998) befassten sich mit dieser Thematik und untersuchte diesbezüglich Sportler in kommerziellen Fitnessstudios. Dabei gaben 21 % von 252 befragten Personen einen regelmäßigen Konsum von anabolen Steroiden an.

Anabole Steroide werden von Leistungssportlern, Bodybuildern oder Freizeitsportlern eingenommen zur Erhöhung von Körpermasse und Ausdauer, Steigerung der Leistungsfähigkeit sowie zur Erzielung einer kürzeren Erholungszeit nach Anstrengungen (Catlin & Hatton, 1991; Labree, 1991; Van Helder et al., 1991; Wagner, 1991; Yesalis & Bahrke, 1995). Im Gegensatz zu anderen Drogen haben anabole Steroide keine akuten euphorisierenden oder stimmungsaufhellenden Wirkungen (Lukas, 1996). Neuere Studien konnten jedoch bei einer Subpopulation ein Abhängigkeitspotential mit dem Auftreten von Entzugssymptomen belegen (Copeland et al., 2000). Weiterhin scheint in dieser Personengruppe ein erhöhtes Risiko zu weiterem Drogenmissbrauch zu bestehen (Arvary & Pope, 2000; Thiblin et al., 2000).

Dabei werden im Rahmen der missbräuchlichen Anwendung von anabolen Steroiden Dosierungen eingenommen, die weit über das therapeutische Maß hinausgehen. Die Vielzahl an üblicherweise eingenommenen Substanzen und deren mögliche Interaktionen lassen einen Rückschluss auf den schädigenden Effekt einer Einzelsubstanz für gewöhnlich nicht zu (Narducci et al., 1990).

Anabole Steroide führen vorwiegend zur Schädigung von Leber und reproduktivem System, jedoch auch des Herzens (Catlin & Hatton, 1991; Narducci et al., 1990; Soe et al., 1992; Van Helder et al., 1991; Wagner, 1991). Sie beeinflussen ferner den Lipidstoffwechsel, was mit einer vorzeitigen Arteriosklerose in Verbindung gebracht wurde (Narducci et al., 1990).
So sind kardiale Komplikationen wie Myokardhypertrophie, Kardiomyopathien und Myokardinfarkte bis zum plötzlichen Herztod beschrieben worden, wobei es sich in der Mehrzahl um Kasuistiken handelt (Fineschi et al., 2001; Hausmann et al., 1998; Kennedy & Lawrence, 1993; Luke et al., 1990; Madea & Grellner, 1996; Mochizuki & Richter, 1988; Sullivan et al., 1998; Thiblin et al., 2000). Auch Hirninfarkte in Zusammenhang mit Anabolikamissbrauch wurden vereinzelt beobachtet (Akhter et al., 1994; Frankle et al., 1988, Mochizuki & Richter, 1988).

Für die Rechtsmedizin relevante Aspekte von Doping betreffen den Nachweis verbotener Wirkstoffe, der Manipulation von Proben, Abhängigkeitsproblematiken, Fragen affektiver,auto- und fremdaggressiver Störungen sowie insbesondere die Frage gesundheitlicherLangzeitfolgen und letaler Störungen (Müller et al., 2001).
Bisher gibt es zwar eine Reihe von klinischen und pathologisch-anatomischen Berichten, jedoch nur vereinzelte Kasuistiken über entsprechende rechtsmedizinische Obduktionsfälle (Fineschi et al., 2001; Hausmann et al., 1998; Madea & Grellner, 1996; Schneider & Klug, 1996). Der große Vorteil der rechtsmedizinischen Untersuchung ist, dass nicht nur Fälle ggf. tödlicher organischer Folgen von Anabolikaeinnahme untersucht werden können, sondern auch Frühfälle.
Ziel der vorliegenden prospektiven Fallstudie war es, an einem größeren Obduktionskollektiv die Folgeschäden und Todesursachen nach Anabolikamissbrauch aufzuzeigen.

Methode

Aus dem laufenden Obduktionsgut des Instituts für Rechtsmedizin der Universität München mit etwa 2000 gerichtlichen Obduktionen pro Jahr wurden Personen mit bekanntem und mutmaßlichem Bodybuilding bzw. Kraftsport (nach polizeilichen Ermittlungen und/oder auffallend muskulösem Habitus) erfasst. Soweit möglich erfolgte die Hinzuziehung der polizeilichen Ermittlungsunterlagen und Krankenblattunterlagen. In allen Fällen erfolgten chemisch-toxikologische Untersuchungen. Darüber
hinaus wurden auch die toxikologischen Spezialuntersuchungen aus Kreischa (Anabolikanachweis in verschiedenen Körper-flüssigkeiten, Organgeweben undHaaren) mit herangezogen.

Ergebnis

Im Zeitraum 1996 bis 2001 wurden am Institut für Rechtsmedizin der Universität München zehn Todesfälle dokumentiert, die in Zusammenhang mit Anabolikaabusus standen. Das Durchschnittsalter lag bei 33,7 Jahren (28-45 Jahren), die mittlere Körpergröße betrug 182,5 cm groß (175-203 cm) und das mittlere Körpergewicht 99,0 kg (78-113 kg). Die Todesursachen waren Herzversagen (n = 3),Multiorganversagen (n = 1), Stoffwechselentgleisung (n = 1), Schädel-Hirntrauma (n = 1), Aspiration nach Herz-funktionsstörung (n = 1) sowie Intoxikationen mit Diphenhydramin (n = 1), Rohypnol, Alkohol, Heroin (n= 1) und Heroin, Diazepam (n = 1).

Organbefunde

Herz

Das Herzgewicht lag mit einem Durchschnittsgewicht von 517 g (423g-669g) deutlichüber dem normalen Herzgewicht (325 ± 75g), wobei in vier Fällen das Herzgewicht über 500 g lag. In zwei Fällen wurde eine konzentrische und eine exzentrische Hyprtrophie diagnostiziert. Bei zwei weiteren Herzen fand sich eine deutliche Dilatation des rechten Vorhofs und beider Ventrikel. Bei zwei Herzen lag die linke Kammerwanddicke zwischen20 und 22 mm und die rechte Kammerwanddicke zwischen 5 und 6 mm (Referenzwert:links: 8-15 mm, rechts: 4-5 mm). Daneben zeigten sich in drei Fällen frische und alte Infarkte. In neun Fällen zeigte sich eine Koronaratheromatose, die von geringfügigen Innenhaut-einlagerungen (sechs Fälle) bis hin zu deutlichen Ablagerungen mit erheblicher Einengung des Gefäßvolumens reichte (drei Fälle). Bei weiteren zwei Fällen fand sich einthrombotischer Verschluss.

Vaskuläres System

Neben den Veränderungen der Koronargefäße zeigten sich auch imBereich der Hals-, Brust- und Bauchschlagader morphologische Veränderungen. Bei allenzehn Fällen konnten atheromatöse Beet-bildungen im Bereich der Halsschlagader festgestelltwerden. Diese reichten von geringen, weichen, beetartigen Innenhauteinlagerungen (sieben Fälle), bis zu deutlich sichtbarer, den Gefäßquerschnitt einengender Atherosklerose (drei Fälle). Zusätzlich wurde im Bereich der Brust- und Bauchschlagader in zwei Fällen geringgradige atheromatöse Veränderungen und in zwei Fällen eine schwere Atheriosklerose
festgestellt.

Leber

In neun von zehn Fällen konnte eine Hepatomegalie mit einem mittleren Lebergewicht von 2443 g festgestellt werden (normal etwa 1500 g). Daneben wurden in vier Fällen morphologische Veränderungen beschrieben.

Diese waren im Einzelnen:

tischtennisballgroße scharf abgegrenzte Tumorbildungen mit teilweise zentraler Auflösung und einer gelben Leberdystrophie, eine massive Leberstauung mit einem einzelnen kirsch-großen gelben Adenom, zwei bis erbsengroße Hämangiome und in zwei Fällen eine makroskopisch sichtbare Verfettung.

Niere

Die Nieren waren makroskopisch weitgehend unauffällig. Lediglich bei zwei Fällen kam es zu morphologischen Veränderungen in Form von stark vergrößerten Nieren.

Nebenniere

Die Nebennieren waren sämtlich unauffällig.

Schilddrüse

Die untersuchten Schilddrüsen waren bis auf vier Fälle unauffällig. In zwei Fällen wurden sehr kleine Schilddrüsen diagnostiziert, in einem Fall ein leicht vergrößertes Organ und bei einer weiteren Leiche ein verkleinert linker Lappen und deutlich Hyper-trophierter rechter Lappen.

Hoden

In fünf Fällen fand sich eine beidseitige Atrophie des Hodengewebes, wobei die Hodengröße von hasel-nussgroß bis walnussgroß reichte. In einem Fall wurde neben der Hodenatrophie eine walnussgroße Zyste im rechten Hoden dokumentiert. Bei zwei Personen war nur ein Hoden vorhanden.

Haut

In zwei Fällen konnten Überdehnungsnarben entlang der vorderen Achselfalte und im Bereich der rechten Oberarminnenseite festgestellt werden. Bei einem Fall fielen eine sehr ausgeprägte Behaarung im Brust- und Bauchbereich auf; wohingegen sich bei einer anderen Leiche pustelartige Hauterhebungen in der oberen Rückenpartie, Schulterpartie und vereinzelt im Bereich der seitlichen Brustkorbwand und der vorderen Oberarme zeigten.

Gehirn

Die Hirngefäße stellten sich zart und unauffällig dar. Es fanden sich keineInfarkt-areale. In einem Fall wurde eine progressive idiopathische bilaterale striato-pallido-dentale Kalzinose (Morbus Fahr) beobachtet, die möglicherweise auf eine Steroid-induzierte Hyperkalzämie zurückzuführen ist (Büttner et al., 2001)

Diskussion

Die in der vorliegenden Studie aufgezeigten Veränderungen belegen eine weitreichende Organschädigung bei Anabolikamissbrauch mit einer Bevorzugung des kardiovaskulären, hepatischen und reproduktiven Systems. Die Befunde stehen in Einklang mit den bisher in der Literatur beschriebenen Einzelfall-beobachtungen. Darüberhinaus konnte der Missbrauch weiterer Substanzen nachgewiesen werden. In einem nächsten Untersuchungsgang sollen umfangreiche histologische und vor allem immunhisto-chemische Untersuchungen durchgeführt werden, um die Veränderungen auf zellulärer Ebene aufzuzeigen und Aufschluss über mögliche pathogenetische Vorgänge zu erhalten.


Literatur

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Boos, C., Wulff, P., Kujath, P. & Bruch, H.-P. (1998). Medikamentenmißbrauch beim
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