Die Quelle des GH

Ein Artikel von Johnberardi.com
Von John Berardi

Es war im Jahr 1513.

Don Juan Ponce de Leon, besser bekannt als "Pump" in den transkontinentalen Reisebewegungen, war auf einer scheinbar hoffnungslosen Mission. Pump de Leon, nach mehreren Weltreisen, vielen Bodybuildingpreisen und großen Preisgeldern, hatte nun die Quelle des GH entdeckt.

Es ging seit Jahrhunderten das Gerücht um, dass es in der Mitte der Inseln der Hypophyse (Hormondrüse im menschlichen Körper) einen verblüffenden Brunnen geben sollte. Dieser Brunnen soll angeblich unglaubliche Veränderungen im Alter bezwecken. Zudem solle er so gravierende Auswirkungen auf die Fettverbrennung und den Muskelaufbau haben, dass kein Mann dieser Welt jemals wieder ein Plateau erreichen wird. Da Pump de Leon ein richtig harter Kerl war, wollte er den Brunnen natürlich um jeden Preis dieser Welt finden, auch wenn es ihm all das Gold, das er während seiner Wettkämpfe gewonnen hat, kosten würde.

Währenddessen in Spanien: Ferdinand Petterson, Pancho de Luoma und Juan Jose Berardi waren felsenfest entschlossen Pump de Leon’s Geschichte aus erster Hand zu erhalten (und natürlich auch etwas von dem verdammten GH!). Ferdinand, Pancho und Juan setzten darauf hin Segel mit dem klapprigen Kutter namens "Das männliche Hormon" und überquerten den Atlantik, auf der Suche nach Pump de Leon und den Inseln der Hypophyse. Nach einer trügerischen Reise fanden sie Pump alleine an seinem "Muscle Beach" während er mit Baumstämmen Kniebeugen ausführte. Nach Monaten auf der hohen See, ohne richtige Nahrung und Training, waren die 3 Schiffsfahrer der "Männlichen Hormon" versessen auf ein gutes Workout und Muskelnahrung. Also begannen sie Holzscheite und Steine, die in Pump’s Gym verteilt waren, zu heben und zu drücken. Später, nach post-workout Kokosnussshakes, erzählte Pump ihnen, dass er die Quelle noch nicht entdeckt hätte, er allerdings glücklich darüber sei, nun drei weitere Bodybuilder bei sich zu haben, die mit ihm die Suche fortsetzen können.

Leider haben Pump, Ferdinand, Pancho und Juan Jose es niemals wieder zurück nach Spanien geschafft. Genauso wenig haben sie die Quelle entdeckt.

Nun, ungefähr 500 Jahre später, wurde diese Quelle entdeckt. Allerdings nicht da, wo sie von unseren Vorvätern vermutet wurde. Sie wurde durch neu kombinierte Technologie entdeckt. Und obwohl GH nun für alle Menschen zur Verfügung steht, ist die Frage, ob es wirklich all die wunderbaren Fähigkeiten, die unsere 4 Schiffsfahrer erhofften, hat, ungeklärt und eine andere Geschichte; eine, die ich euch heute erzählen möchte.

GH – Das Hormon

Das Wachstumshormon (Growth Hormone – GH) ist ein aus 191 Aminoketten bestehendes Protein oder Peptid, das natürlich in der Hypophyse gebildet wird. GH, das so ähnlich ist wie Testosteron, wird in einem Impuls- oder auch Episodischen Rhythmus freigesetzt. Der GH Puls entsteht alle 2-3 Stunden und wir bekommen auf diese Weise täglich zwischen 8-12 Dosen hochdosiertes GH (Hartman 1991). Die Summe dieser GH Peaks beläuft sich am Tag auf ca. 0,5 mg GH. Folgendes Diagramm zeigt, wie eine normale GH Produktion innerhalb von 24 Stunden abläuft. Der höchste Peak erfolgt dabei während der ersten Stunden im Schlaf. preview

Gemäß den Ergebnissen in einem neuen Buch mit dem Namen "Wachstumshormone in Erwachsenen", wird die Freisetzung von GH aus der Hypophyse kontrolliert durch die Balance zwischen 2 Hormonen: GHRH (GH-Freisetzendes Hormon) und Somatostatin. GHRH ist sowohl für die Synthetisierung als auch die Freisetzung von GH verantwortlich. GHRH setzt dabei essentieller Weise die Stärke eines Freisetzungspulses fest.

GHRH’s Erzrivale, Somatostatin, wirkt gegen diese Prozesse, indem es die GH Freisetzung unterbindet. Deswegen verhindert Somatostain den GH-Puls. Am Ende kommt dann ein GH-Peak zustande, wenn GHRH die Hypophyse ausreichend stimuliert und Somatostatin auf einem sehr geringen Level ist. Das Ergebnis der hohen GHRH und der geringen Somatostatin Konzentration ist ein sehr starker Anstieg des GH im Blut (Juul, 2000).

Das folgende ist eine Tabelle aus der Basis und Klinischen Endocrinologie, die 5te Edition die verschiedene Faktoren, die Einflüsse auf den GH-Peak haben, darstellt:

Stärkende Faktoren	Schwächende Faktoren
Psychologisch Schlaf Fasten Training Langkettige Aminosäuren im Blut Niedriger Blutzuckerwert	Physiologisch Hyperglykämie Erhöhter Blutdruck Fettsäuren Fettleibigkeit Hyper- oder Hypothyreose (Schilddrüsenfehlfunktion)
Medikamentös Jegliche Antidiabetika Östrogen Alpha Agonisten Beta Agonisten Seotonin Dopamin GABA	Medikamentös GH selbst Somatostatin Alpha Antagonisten (Yohimbin) Beta Antagonisten (Ephedrin, Clenbuterol) Serotonin Antagonisten Dopamin Antagonisten

Sobald der GH-Puls auftritt, ist GH in der Lage jegliche Ziele anzuvisieren. Einige gut erforschte Effekte des GH ist zum Beispiel die Auswirkung auf das Längenwachstum der Knochen (längere Knochen), verbesserte Mineralisierung der Knochen (dickere, stärkere Knochen), Anabolismus (Proteinaufbauend), Lypolyse (Fettabbau) und Anti-Diuretische Auswirkungen (Bengtsson, 1999). GH Behandlungen werden normaler Weise bei angeborenen GH-Defizitsyndromen und bei Hypohphysen- und Hypothalamusschäden vollzogen.

Zusätzliche wurde auch festgestellt, dass im Alter von 30 Jahren ein progressiver Rückgang des GH Hormons festzustellen ist, und zwar so viel, dass man im Alter von 60 Jahren nur ca. 40% übrig hat! Das bedeutet, dass man, wenn man damals 0.5mg GH täglich produziert hat, nun nur noch 0.2 mg produziert, was physiologisch definitiv relevant ist. Tatsächlich sind diese Produktionslevel oft äquivalent zu denen von jungen, GH gestörten Erwachsenen. Dieser Altersbedingte Rückgang des GH, der eine GH Behandlung erfordert, wird von einigen Forschern als "Somatopause" bezeichnet.

GH Mängel

DH Mängel treten in verschiedenen Völkern auf aufgrund von zu geringer GHRH Aktivität oder erhöhter Somatostatin Aktivität auf, beeinträchtigter GH Produktion oder Freisetzung durch die Hypophyse und/oder beeinträchtigter Interaktion des GH mit den GH Rezeptoren der Ziele (Bengtsson, 1999). GH wird grundsätzlich weder produziert oder es wird produziert aber nicht akzeptiert und aufgenommen. Abgesehen von dem Mechanismus der hinter einem GH Mangel steht, kann dieser zu extremen physischen Abnormitäten führen.

Bei Kindern führt ein GH Mangel zu Wachstumsstörungen. Dies liegt an dem fehlenden Effekt des Knochenwachstums und der Bänder. Zusätzlich kann der Muskelaufbau gestört werden aufgrund von mit einem GH Mangel einhergehenden Begleiterscheinungen (zum Beispiel geschwächten Proteinaufbau).

Bei Erwachsenen gibt es auch einige Anomalitäten, hervorgerufen durch einen GH Mangel. Sie können gleich unter mehreren physischen Symptomen leiden. Anzuführen sind hier erniedrigte Energielevel, verminderte Vitalität, verstärkte Angsterscheinungen, schlechte emotionale Reaktionen, Depressionen, eine schwache Lernfähigkeit und soziale Isolation (Bjorck, 1989).

Zudem leiden Erwachsene unter negativen Veränderungen in ihrem Körper, wie zum Beispiel erhöhte Körperfettmasse (besonders im Bauchbereich), geringere Magermasse und Muskelvolumen und reduzierter Mineraliengehalt der Knochen (Binnerts 1992, Bentsson 1993, Rosen 993). Als ein Resultat dieser negativen Veränderungen sind Schwäche, geringe Belastbarkeit und wenig Kraft aufzuführen (Cuneo 1990, 1991).

Zuletzt kann ein GH Mangel auch zu Dehydration, reduzierter Herzrate, geringer Herzleistung, Bluthochdruck und einer Schilddrüsenunterfunktion führen (aufgrund eines schlechten T4:T3 Verhältnisses)(Henneman 1960, Shahi 1992, Jogensen 1989).

Zusammenfassend kann man sagen, dass, wenn das GH Hormon nicht das tut, was es soll, es im Körper zu einigen physiologischen und psychologischen Problemen kommt. Also solltet ihr euer GH auf Trab bringen.

Hey Doc, was ist mit meinem GH?

Und wie genau weiß man jetzt, dass meine eine GH Behandlung benötigt? Das ist eine gute Frage, die Wissenschaftler immer noch versuchen zu beantworten. Und Du kannst darauf wetten, dass, wenn sie gerade bei der Frage nicht weiter kommen, dass es den meisten Ärzten genauso ergeht. Da die Symptome im Erwachsenenalter (erhöhte Fettleibigkeit, verringerte Muskelmasse, Schwäche und psychologische Verwirrung) unspezifisch sind, ist es schwer einen GH Mangel aufgrund von klinischen Symptomen festzustellen. Deshalb werden biochemische Marker verwendet.

Zufällige Proben des GH Plasma’s zu nehmen ist keine sonderlich effiziente Methode aufgrund des natürlichen GH-Pulses, der weiter oben schon besprochen wurde. Wenn man eine Probe zu dem Zeitpunkt eines GH-Peaks nehmen würde, sähe alles in Ordnung aus. Würde man sie jedoch an einem Tiefpunkt nehmen, würde es schon gleich ganz anders aussehen. Der normale Wert im Fastenzustand beträgt 5ng/ml, aber auch hier ist wieder die Fähigkeit einer zufälligen Probe limitiert. Durch eine 24 Stunden Messung könnte man sich ein gutes Bild um die GH Beschaffenheit des Patienten machen, allerdings, wer möchte schon 24 Stunden im Behandlungsraum seines Arztes verbringen und dabei 24 Blutproben machen; jede Stunde eine? Nicht mit mir!

Deswegen ist der beste Test in diesem Zusammenhang ein ITT (Insulin Toleranz Test). Bei diesem Test wird eine einzelne Dose Insulin dem Patienten verabreicht um so einen niedrigen Blutzuckerspiegel zu begünstigen. Schaut man nun in die obige Tabelle, er kennt man, dass Insulin eine gute GH Stimulantia ist. Wenn nun also der Insulinspiegel steigt und der Blutzucker fällt, sollte auch die GH Ausschüttung ansteigen. Da dieser Test allerdings nur die GH Ausschüttung und nicht die Effizienz an den Rezeptoren misst, müssen noch weitere Tests gemacht werden, damit man einen GH Mangel feststellen kann.

Serummessung von IGF-1 und IGFBP-3 sind 2 Anzeichen für die GH Aktivität aber ihre Eigenschaften wurden schon öfters in Frage gestellt (mehr dazu später). Da das tägliche IGF-1 Level dazu neigt stabil zu bleiben, kann ein niedriger IGF-1 Level veranlassen, dass mehr GH Ausgeschüttet und verwendet wird. Normale IGF-1 Werte sind 90-318 Mikrogramm/Liter und bei IGFBP-3 2.0-4.9 Milligramm/Liter.

Effekte der GH-Ersetzung

Da ein GH Mangel, wie oben erwähnt, zu den vorherig erwähnten beängstigenden Liste von psychologischen und physiologischen Anomalitäten führt, hat eine GH Behandlung in den Medizinerkreisen für höchste Aufmerksamkeit gesorgt. In klinischen Versuchen, bei denen viele oben im Mangelabschnitt aufgeführt werden, scheint eine GH Behandlung die meisten der physiologischen Anomalitäten lindern bzw. unterdrücken. Die größten Vorteile einer GH Behandlung sind eine positive Proteinbalance (Synthese übertrifft den Abbau), mehr Magermasse, weniger Körperfett, erhöhte Insulinsensitivität, normalisierter Wasserhaushalt, erhöhte Knochenwiederherstellung und ein verbessertes T4:T3 Verhältniss.

Aber wie steht es mit den Nebeneffekten? Bei Patienten die unter einem GH Mangel leiden, ist bei einer GH Behandlung meistens mit geringen Nebeneffekten zu rechnen. Die meisten Nebeneffekte treten bei Beginn der Behandlung ein, normalisieren sich jedoch im späteren Verlauf. Unter den Nebeneffekten sind Wasserretentionen, das Karpal Tunnel Syndrom, Muskelschmerzen und Gelenkschmerzen zu verstehen. Zusätzlich scheinen die Blutzuckerwerte im Fasten- und post-Mahlzeitenzeitraum bei mit GH behandelten Patienten höher, was von der niedrigeren Insulinsensitivität herrühren, was bei einer zu hohen Dosierung passieren kann. Schlussendlich wird behauptet, aber es ist nicht bewiesen, dass eine GH Ersetzungstherapie zu böswilligen Krebs führen kann.

Auch wenn eine GH Ersetzungstherapie einige Risiken in sich birgt, ist das Verhältnis zwischen Risiko und Nutzen bei Menschen sehr positiv.

Wie GH funktioniert – Die GH/IGF-1 Achse

Durch den Anstieg neu kombinierter GH Verfügbarkeit wurden viele Nachforschungen angestellt und ein deutlicheres Bild von den Auswirkungen von GH hat sich herauskristallisiert. Aber versteht eines nicht falsch, das Bild ist längst noch nicht deutlich erkennbar. Es ist eher eines von diesen Computer generierten 3D Bildern, das man nur dann erkennt, wenn man im richtigen Winkel und zur richtigen Zeit anschaut. Niemand konnte bis jetzt lange genug so auf dieses Bild schauen.

Durch das große Angebot an verfügbaren GH ist natürlich auch die Verfügbarkeit auf dem Schwarzmarkt gestiegen. Nachdem wir als über GH Auswirkungen geredet haben, kommen wir nun zum Bodybuilding. Wenn GH also wirklich Bodybuilder dazu bringt, muskulöser zu werden und einen geringeren Körperfettanteil zu erreichen, dann ist es wohl ein Mittel, in das es wert ist, zu investieren. Für euch eingefleischte Muskelköpfe gibt es nun eine kleine GH Einführung, mit dem speziellen Fokus auf das Erreichen von Magermasse.

Das zirkulierende GH Arbeitet auf 2 verschiedene aber trotzdem miteinander zusammenhängende Mechanismen. Der erste ist direkt. GH kann mittels GH Rezeptoren mit vielen Zellen im Körper interagieren. Nachdem es einmal aus der Hypophyse freigesetzt wurde, kann es im Körper entweder als freies GH oder als GHBP (Transportform) im Körper zirkulieren. Freies GH interagiert mit zellulären Rezeptoren um eine Reaktion hervorzurufen.

Wenn das GH nun einmal mit diesen Rezeptoren reagiert hat, wird mehr GHBP produziert. Durch diesen erhöhten GHBP Ausstoß glauben einige Forscher, dass das temporär verfügbare GH abnimmt. Aber gleichzeitig bleibt so das GH auch für längere Zeit im Körper. Auch wenn GHBP eine wesentlich höhere Halbwertszeit besitzt, so ist es nicht in Lage mit den Rezeptoren im Körper zu interagieren.

Unglücklicher Weise sind die Meinungen darüber, ob es wichtiger für zelluläres GH sei, die Halbwertszeit zu verlängern (um einen erhöhten GH Spiegel länger aufrecht zu erhalten) oder das GHBP zu verringern um mehr freies GH freisetzen zu können. Diese Debatte gibt es auch bei anderen Hormonen, wie zum Beispiel Testosteron. Auch wenn sich die Forscher auch selbst manchmal widersprechen, so ist es doch eindeutig, dass die Effektivität von GH abhängig vom Verhältnis zwischen ungebundenen und gebundenen GH und dem augenblicklich gebundenen Proteinen ist.

Werden Proteine gebunden, und wenn das GH erst einmal freigesetzt ist und die Zellen erreicht, sind die Effekte sowohl hyperglykämisch als auch die Beförderung von Fettsäuren. GH kann die Glukoseverwendung verringern und somit die Fettverbrennung und Oxidation beschleunigen. Leider erhöht GH durch den Wechsel von Kohlenhydrat- zur Fettverbrennung auch die Insulinsensitivität. Überzuckerung ist eine Folge dieser Insulsinsensitivität. Auch wenn GH zu einem geringen Körperfettanteil führen kann, durch die erhöhte Fettverbrennung, kann es auch zu einer Erhöhung der Insulinwiderstandsfähigkeit und letztendlich zu Diabetes führen. Die Frage ist, ob Du lieber ein Diabetiker mit geringem Körperfettanteil oder ein normaler Typ wärst. Ich denke es ist eine Abwägungssache.

Der zweite Mechanismus des GH’s ist indirekt durch IGF-1. In der Leber wird zirkulierendes GH in IGF-1 und 2 umgewandelt, welche durch das Blut strömen und auf diese Weise wirken. IGF ist außerdem an eines von 6 Plasmaproteinen gebunden (IGFBP 1-6). Ungefähr 1-5% des IGF ist frei, während 95-99% gebunden ist. Und wieder ist diese Balance entscheidend für die Hormonaktivität. Dieses IGF ist zudem auch in der Lage sich mit zellulären Rezeptoren zu binden.

Zusätzlich zu den eben genannten Effekten des Leber IGF-1, kann IGF auch lokal agieren. Lasst es mich erklären. Wenn sich GH mit einer Zelle verbindet führt das zu etwas, das periphere Umwandlung des IGF-1 genannt wird. An dieser bestimmten Stelle (Skelettmuskulatur zum Beispiel) handelt IGF-1 dann entweder autokrin oder parakrin. Das bedeutet, dass im Gegensatz zu GH, das eine endokrine Funktion besitzt (es wird in der Hypophyse hergestellt und wandert an eine andere Stelle um seine Wirkung zu entfalten) IGF-1 im selben Gewebe sowohl hergestellt als auch befördert werden kann. Vielleicht ist der wichtigste Effekt von IGF-1 in dieser Diskussion die Proteinsynthese zu erhöhen indem die zellulare mRNA Formation zu erhöhen (mRNA macht Protein) sowie die Aufnahme von von Aminosäuren. Dieser Effekt auf die Proteinsynthese kann zu erhöhter Magermasse führen. Nachforschungen haben jedoch auch festgestellt, dass dieser Effekt von dem GH Level abhängig ist. Also bringt IGF-1 allein uns auch nicht weiter. Genauso verhält es sich mit dem GH. Es scheint so, dass wieder einmal die Kombination das Entscheidende ist, um eine erhöhte Proteinsynthese hervorzurufen.

Zusätzlich kann IGF-1 auch die Hyperglykämischen Effekte von GH mittels Insulinähnlichen Aktionen nach Glukoseaufnahme entgegenwirken. Da IGF-1 normaler Weise mit einem GH Anstieg ansteigt, ist IGF nicht in der Lage den hyperglykämischen Effekt des GH zu neutralisieren, allerdings ist es in der Lage extreme Insulinunempfindlichkeit zu minimieren.

GH und IGF-1 scheinen also 2 notwendige Bettgefährten zu sein. Auch wenn jeder von ihnen in unterschiedlichen Geweben agiert, arbeiten sie wenn es um steigenden Anabolismus und Lipolyse geht (Ney 1999, Yarasheki 1994) zusammen. Allerdings kostet auch dies seinen Preis. Beide Hormone geben der Hypophyse negatives Feedback, wodurch die GH Produktion geschwächt wird. Das betrifft sowohl den normalen GH Auswurf als auch eine GH Behandlung.

Sobald die Plasma GH und IGF-1 Werte auf ein bestimmtes Level gebracht worden sind durch eine GH Behandlung, dann ist diese erreichte Stufe nicht physiologisch. Das bedeutet, dass nach einer GH Verabreichung, die GH Werte für einiges Zeit einen Höchstwert erreichen und dann wieder auf den Normalwert abfallen und dort für die nächste Zeit heruntergedrückt verweilen. Also ist das Muster, das man oben im Graph erkennen konnte, nicht das, welches auf zugeführtes GH zutrifft. Das liegt wahrscheinlich daran, dass sowohl GH und IGF-1 negative Regulatoren der GH Freisetzung sind und somit ein Anstieg von einem von beiden (durch eine GH Injektion) die GH Freisetzung verringert.

Wenn man also die GH/IGF-1 Achse untersucht, muss man auf ein paar Dinge achten. Durch die starken Reaktionen und Feedbacks die stattfinden, ist es schwer konstant hohe Level von GH zu erhalten ohne Injektionen. Und das ist das Problem. Zusätzlich, genau wie bei Insulin, gibt es so etwas wie eine GH Unempfindlichkeit (Grinspoon 1998). Es scheint so, dass durch chronisch erhöhte Level von GH die Leber und periphere Handlungen zwischen GH und IGF-1 verringert werden. Also kann es passieren, dass der Körper, trotz konstanter Injektionen, versucht sich selbst und die Auswirkungen des GH zu regulieren, indem es die Verfügbarkeit des GH Partners IGF-1 verringert.

Es scheint ein Unentschieden zu geben. Wahrscheinlich ist sogar das Beste. Der Körper hat seine Feedbackmechanismen nicht umsonst…sondern zum Schutz. Wenn die GH Werte nicht im Auge behalten werden, kann der medizinische Zustand der Akromegalie eintreten. Dieser Zustand ist charakterisiert durch anomales Knochenwachstum, riesigen Händen und Kiefern. Menschen die an diesen Symptomen leiden, haben anomal hohe Level von GH, IGF-1 und IGFBPs. Es ist offensichtlich, dass die Feedbackmechanismen dieser Individuen nicht richtig funktionieren.

Oftmals erzählen mir GH nutzende Menschen, dass Akromegalie ein Mythos sei, da sie GH für einen x-beliebig langen Zeitraum benutzt haben und es trotzdem nicht bekommen haben. Nun ja…ratet mal?! Normale Menschen können es nicht bekommen, aufgrund der Feedbackmechanismen die ich oben beschrieben habe. Weißt Du was? Du wirst wahrscheinlich auch muskeltechnisch gesehen keine Resultate erzielen.

Der perfekte Körper? GH, Muskelfunktionalität und Körperzusammensetzung

Da die Vorzüge von GH normaler Weise nur auf das Muskelwachstum beschränkt wurden, sollten wissbegierige Studenten den Effekt von GH auf die Muskelmasse und die kontraktile Fähigkeit aufdecken. Heraus kam ein kleiner Anstieg der Muskelmasse und keine Verbesserung der kontraktilen Kraft. Eine Studie beobachtete Ratten (nein, sie machten keine Squats!) die zwar größer wurden (quads), aber nicht stärke (Bigland, 1953). Zusätzlich wurde in anderen Ratten-Studien ein kleine Erhöhung der Körpermasse, jedoch nicht der Kraft festgestellt. Wie kann das sein? Mehr Muskeln bedeuten doch mehr Stärke oder? Nun, Forscher haben festgestellt, dass die Muskelmasse nicht aus kontraktilen Proteinen bestand. Die Masse könnte aus Flüssigkeit oder Bändern bestanden haben.

Nun, da man die Auswirkungen von GH an Tieren kannte, wurde es Zeit das Ganze auf den Menschen zu übertragen. Im Fall von GH Mangel, wurden kleinere Anstiege im Muskelvolumen (~6-8%) und in der Magermasse (~11%) festgestellt. Die Übungskapazität wurde bei solchen Patienten angehoben (~12%), aber die Stärke/Kraft stieg trotzdem nicht mehr als 8% an (Jorgensen 1989, Salomon 1989). Wie schon vorher erwähnt, wurden die meisten Vorzüge von GH bei Lebewesen mit einem GH Mangel festgestellt.

Wie ich auch vorher schon erwähnt habe, gibt es in anderen Arten keine Auffälligkeiten. Wenn GH nur alleine betrachtet wird, haben einige wenige Studien herausgefunden, dass es keinen Anstieg in Größe oder Kraft gibt. In 2 kürzlich erschienen HIV Studien, hatten die Patienten, obwohl sie bis zu 9mg täglich erhielten, keinerlei Muskelzuwächse. Aber denkt daran, was ich vorhin schon gesagt habe, dass IGF-1 der anabole Proteinpartner ist. GH hat dafür die größten Auswirkungen auf die Fettverbrennung. Erst die Kombination von beiden führt zu den gewollten Ergebnissen.

Als man die Studien auswertete, wurde spekuliert, dass die IGF-1 Werte nicht hoch genug waren (in Verbindung mit GH) um eine Auswirkung zu erzielen, oder dass die Teilnehmer GH resistent wurden. Auch wenn IGF-1 dazu führt, dass der GH Ausstoß vermindert wird, so macht es keinen Sinn, es alleine zu verabreichen. Denkt daran, dass GH und IGF-1 oft zusammen arbeiten, um die Körperzusammensetzung zu ändern. Neuere Studien haben gezeigt, dass wenn IGF-1 hinzugefügt wird, ein Anstieg der Proteinsynthese und der Muskelmasse erfolgt, genauso wie ein Anstieg der Kraft.

Vielleicht ist GH alleine nutzlos um Muskeln aufzubauen, aber in der Verbindung mit IGF-1 ist es sehr effektiv, wenn es darum geht den Proteinanabolismus und die kontraktilen Proteine zu erhöhen (Kupfer 1993, Snyder 1988). Aber selbst die Erhöhungen in diesen Studien waren eher moderat und eine Kosten/Nutzen Analyse, die zudem in dieser Kombination zu einigen Nebeneffekten führt.

Und wie steht es mit GH und dem Körperfett? Die meisten Studien haben eine geringe Verringerung des Körperfetts bei der Hautfaltenmessmethode gezeigt, wenn GH supplementiert wurde (Jorgensen 1989, Salomon F, Tagliaferri 1998). Verringerungen der Fettmasse um ca. 16% Körperfett und an den Oberschenkel mit ca. 7% wurden festgestellt. Aber denkt daran, dass diese Verringerung nicht bedeutet, dass sie von 20% auf 4% reduziert wurden, viel mehr wurde dies bei 200 Pfund Personen festgestellt, die mit 20% Körperfett oder 40 Pfund Fett ihre Körperfettmasse auf ca. 35.5 Pfund reduziert haben. Das würde zu ungefähr 193.5 Pfund und 18% Körperfett führen.

In einer anderen Studie, verloren fettleibige Frauen in einer ein-monatigen Periode 2 Pfund mehr Fett als eine Gruppe, der man Placebos gab. Auch wenn es so ausschaut, dass GH zu einer Körperfettreduzierung führt, scheint doch das gute alte ECA oder MD6 zu besseren Ergebnissen zu führen, als GH.

GH und der Athlet

Es wurde mir nie wirklich klar, warum GH unter Athleten und Bodybuildern so viele Anhänger gefunden hat. Vielleicht liegt es am Namen…Wachstumshormon (engl.: Growth Hormone). Ich meine, es hört sich schon so an, als würde es mich groß und stark machen. Oder es ist die Legende von Pump de Leon. Egal welcher Grund es sein mag, die Nachforschungen bei GH Benutzung an Bodybuildern und Männern die Widerstandstraining durchführen, hat gezeigt, dass es alles andere als nutzlos ist. Und das liegt zum einen an dem Feedbackmechanismus wie zum Beispiel dem negativen Feedback der Hypophyse und der GH Resistenz, die weiter oben schon angesprochen wurde.
In 2 GH Studien die in der Washington Universität für Medizin durchgeführt wurden, hat ein renommierter Forscher namens Kevin Yarasheski die Auswirkungen von GH bei Gewichttraining erforscht (Yarasheski 1992, 1993).

In der ersten Studie, wurden 18 untrainierten Männern entweder GH + Training "verabreicht" oder ein Placebo + Training für 12 Wochen. Denen, die GH erhielten, wurde eine Dosierung von 40 Mikrogramm/kg neu kombinierten GH’s verabreicht und zusätzlich wurden allen Teilnehmern vor und nach der Verabreichung in Hinblick auf Fettmasse, Magermasse, Muskelmasse und Muskelstärke überprüft. 2 der Teilnehmer mussten die Studien jedoch abbrechen, da sie das Carpal Tunnel Syndrom aufwiesen.

Als man die beiden Gruppen dann verglich, zeigten die Auswertungen, dass es zu keinem Fettabbau gekommen ist, keiner Veränderung der Insulinsensitivität, kein Anstieg der Muskelmasse und Stärke! Die ganze Proteinsynthese war bei der GH Gruppe erhöht im Vergleich zu der Placebogruppe, aber die Muskelproteinsynthese nicht. Zusätzlich wurde zwar die Magermasse erhöht, aber es war keine Muskelmasse. Viel mehr eine Kombination aus Wassereinlagerungen, Organmasse und Bändern und Sehnen. Die Forscher, kamen anschließend zum dem Schluss, dass nicht-muskuläre Proteine entstanden anstatt von Muskelproteinen.

In nachfolgenden Studien zeigt Dr. Yarasheski die Effekte von GH an erfahrenen Gewichthebern auf. Nachdem GH bei den untrainierten Männern keinen Effekt zeigte, fragte sich Dr. Yarasheski wie es denn bei gut trainierten Athleten ausschauen würde. Also wurde eine weitere Studie angesetzt, bei der die Proteinsyntheserate bei Athleten beobachtet wurde, die GH verabreicht bekamen. Nach 2 Wochen der Behandlung (40 Mikrogramm/kg ), waren die Daten eindeutig: GH hat keine Auswirkung auf die ganze Körperproteinsynthese oder Analyse. Der Grund warum 2 Wochen als zeitlicher Rahmen gewählt wurde, ist, dass bei vorherigen klinischen Versuchen die Auswirkungen nie länger als ein Monat anhielten und sich dann wieder von selbst nach unten regulierten (eventuell GH Unempfindlichkeit? ). In diesem Versuch jedoch, hatte GH nicht einmal Auswirkungen innerhalb dieses zeitlichen Rahmens gezeigt.

Trotz all diesen negativen Daten, sollte erwähnt werden, dass eine Studie eine positive Veränderung aufgewiesen hat, allerdings war es, wieder einmal, nichts Weltbewegendes (Crist 1988). Diese Studie zeigte einen ungefähren Zuwachs an Magermasse von 4% und eine Fettabbau von 12%. Dies geschah aufgrund einer GH Supplementierung von 2.6 Milligram pro Tag. Die Muskelmasse wurde nicht gemessen, also gab es keinen Weg den Anstieg der Magermasse korrekt zu bestimmen.

Also ist es wohl ziemlich offensichtlich, dass eine alleinige Supplementation von GH an Männern bei Gewichtstraining keine Resultate erzielt. Daraus entstehende Erhöhungen der Körpermasse sind wahrscheinlich eher auf von Wassereinlagerungen, Sehen und Bändern oder Organmasse zurückzuführen. Ich sage wahrscheinlich, weil die Masse von Sehen, Bändern und Organmasse nur schwer messbar ist. Allerdings ist der indirekte Beweis ziemlich stark.

Nachdem keine Muskelproteinzuwächse erfolgten und das Carpal Tunnel Syndrom (aufgrund des Wachstums der Bänder und Sehnen in den Gelenkumhüllenden Kapseln) sich entwickelte, war offensichtlich, dass die Sehnen und Bänder gewachsen sind. Zusätzlich haben Akromegaliepatienten eine erhöhte Organmasse, was auf die Sensitivität auf GH zurückzuführen ist. Es liegt also nahe, dass genau dies in den Studien passiert ist.

Allerdings ist die nächste logische Frage, nachdem noch so viele Leute GH supplementieren, was die Implikation von erhöhter Organmasse und Bändern und Sehen sind? Nun, um ehrlich zu sein wissen wir es nicht.

Akromegaliepatienten haben keine erhöhten Werte von Organversagen oder Pathophysiologie. Trotzdem sind sich vergrößernde Organe nicht unbedingt vorteilhaft, wenn auch der aktuelle Stand der Dinge ist, dass es nicht direkt lebensgefährlich ist. Allerdings sterben Akromegaliepatienten vorzeitig, was bedeutet, dass die organischen Auswirkungen langzeitig sein könnten.

So weit ist die Verlängerung von Sehnen und Bändern kein wirkliches Problem, solange sie nicht pathophysiologisch werden. Natürlich ist die Entwicklung des Karpal Tunnel Syndrom kein Picknick. Auf der anderen Seite, könnten Athleten durch einen Stärkung der verlängerten Bänder und Sehen Widerstandsfähiger gegen Verletzungen sein. Ihr Wachstum wird allerdings zu keinem Kraftzuwachs führen bei trainierten Kerlen, solange die kontraktile Proteinmasse nicht erhöht wird. Allerdings sollte trotzdem möglich sein, mit höheren Gewicht zu trainieren und einem geringeren Risiko auf eine Verletzung. Die ist jedoch nur eine Annahme, die entstanden ist, als ich den Hut der Wissenschaft gegen den der Spekulation eingetauscht habe.

Let’s Get Ready To Rumble

GH vs Testosteron und Beta-Agonisten

Durch die ganzen verschiedenen Studien und Daten, ist es Zeit dem Ganzen etwas Ordnung zu verleihen. Zur Zeit ist die populärste Bodybuilderdroge Testosteron für den Muskelaufbau und Clenbuterol und Ephedrin für den Fettabbau. Wenn also GH irgendeine Relevanz für Bodybuilder und Athleten haben soll, muss es sich den anderen gegenüber in Sachen Effektivität, Preis und Sicherheit unterscheiden bzw. abheben. Da wir alle wissen, dass der Preis für GH astronomisch ist (es kann auf bei über 1000$ ++ bei einer mehrmonatigen Kur hinaus laufen), ist klar dass GH hier den Kampf nicht gewinnen kann. Aber wie schaut es bei den anderen beiden Faktoren aus?

Wie schon oben erwähnt wurde, ist der Erfolg von GH in Bezug auf Fettabbau eher gering und kann wahrscheinlich mit einer leichten ECA Stapel übertroffen werden. Zusätzlich kann anscheinend sogar Testosteron, das nicht unbedingt für seine fettverbrennende Eigenschaften bekannt ist, einen guten Job macht. In 2 Studien wurde nachgewiesen, dass Testosteron die Fettmasse um 5 bzw. 6% reduzieren kann (Anawalt 1999, Blackman 1999).In eine der Studien wurde GH auch nachgewiesen, die Fettmasse um 12% zu verringern. Auch wenn es kaum effektiv in einem Test nachgewiesen wurde, würde ich sagen dass GH von ECA in einem direkten Vergleich besiegt werden würde.

Genauso wie Muskelmasse, müssen wir unsere Zeit in dieser Diskussion verschwenden?

Und wie schaut es mit der Sicherheit aus? Nun, es ist nicht unbedingt sonderlich sicher für gesunden Menschen mit endokrinen Profilen zu messen. Aber nachdem Testosteron und GH beide ihre Risiken mit sich führen, ist für mich, wenn man die Dosierungen vergleicht, die benötigt werden um ein ernsthaftes Ergebnis zu erzielen, Testosteron der Gewinner, wenn es darum geht, möglichst wenig Schaden anzurichten. Also ist es schlussendlich klar, dass GH sowohl den Kampf gegen Testosteron als auch gegen ECA verlieren würde. Tut mir Leid GH. Hier ist eine kleine Tabelle vom 3. Juni 1999 aus dem New England Journal der Medizin, die die Kosten von verschiedenen Dopingtherapien vergleicht, wenn man sie legal mit Rezept durchführt. Ich habe zusätzlich die Kosten für MD-6 als Vergleich hinzugefügt:
table style="margin: 0 auto; text-align: left;" border="1">BehandlungsartDosierungJährliche KostenTestosteron Analogs (IM)500mg/Woche 1250Testosteron Transdermal5mg/Tag“ 1300Oxandrolon (oral)20 mg/Tag$ 10949Nandrolon (IM) 250 mg/Woche$ 1000Rekombiniertes GH6mg/Tag$ 36000MD-62 Gaben/Tag$ 480

Soweit, so gut GH

Neue Optionen der GH Manipulation

In den letzten paar Jahren, wurde GH als relative Enttäuschung angesehen, wenn es Katabole/zerstörende Umstände ging. Und es war offensichtlich auch für Bodybuilder und Athleten eine Enttäuschung. Also machten sich die Pharmakologen an die Arbeit und konstruierten eine bessere Mausefalle. Es wurde angenommen, dass GH aufgrund der obigen erwähnten Feedbackreaktion und der nicht-physiologischen Beschaffenheit einer GH Behandlung, eine Enttäuschung sein würde. Das bedeutet, dass der Körper sich an das GG, das normaler Weise Pulsartig ausgestoßen wird, so am besten anpassen könnte. Vielleicht mag er viel lieber kurz frequentierte Ausstöße als große, einzelne Schübe.

Nachdem man nun weiß, dass eine GH Behandlung in diesen nicht-physiologischen GH "Antworten" resultiert, haben Pharmakologen spekuliert, dass eine Orale GH-Sekretagogum, das die Ausstoßfrequenz und Ausstoßamplitude erhöhen könnte, die eindeutigen Vorteile von weniger negativen Auswirkungen, geringerer GH Resistenz, einem besseren Risikoprofil und ein erleichterter Weg der Einnahme (oral).

Sieh da, solche Sekretagogum, GH-Freisetzungspeptide genannt, wurden gefunden. GH-Freisetzungspeptide 6 (GHRP 6), Hexarelin und MK-0677 sind verfügbar und passen in die Rechnung. Wohingegen eine GH Injektion in einem hohen GH Ausschlag und daraus resultierend, einer langen GH "Drückungszeit", helfen diese Mittel, die GH Frequenz und die Amplitude zu steigern in einer physiologischeren Art und Weise, wie im Diagramm gezeigt wird:

Wie hier gezeigt wird, folgt einer GH Sekretagogum ein pulsartiger GH Ausstoß, was physiologischer ist als der GH Ausstoß, den eine Injektion bewirkt. Außerdem ist von zusätzlicher Interesse, dass, wenn GHRH mit GHRP in die Injektion mit einbezogen wird (nicht angezeigt), zu den gleichen großen Auswürfen führen. Mit dem Verständnis, dass man über die natürliche GH Freisetzung hat, kann dies bei zukünftigen Behandlungen mit GH von großem Nutzen sein. In der Abwesenheit von Sicherheit und Körperzusammensetzungsdaten, ist es unsicher, wer davon profitieren wird und inwiefern. Wenn diese Mittel bekannter werden bei der Behandlung, gehe ich davon aus, dass Bodybuilder sie ausprobieren werden und sie auf ihre Wirksamkeit testen.

Wenn es gestattet ist, über potentielle Körperkompositionen zu spekulieren, die erreichbar sind, seit man weiß wie man GH nutzen kann, und dass es ein besseres Mittel zum Fettverlust ist als ein anaboler Wirkstoff. Allerdings scheinen diese Sekretagogen ein neuen und noch besseren Fettverlust zu erzeugen, als GH. Nachdem dieser physiologischer Austoß des GH die Lipolyse erhöht (Gravholt, 1999), besonders im Bereich des unteren Bauches, scheinen sehr große Ausstöße die mit einer GH Injektion erreicht werden können, nicht nötig zu sein. Sie werden nicht zu einer über das Norm erhöhten Lipolyse führen. Und da GH Sekretagogen die Frequenz und die Amplitude der GH Auswerfung erhöhen, könnte diese erhöhte Art der GH Aktivität noch effektiver sein als GH alleine, wenn es um Fettverlust geht. Wenn also irgend eine Supplementfirma mit einem neuen GH Sekretagogum kommt, das eine super Wirkung und zu gut um wahr zu sein ist, sollte dies wohl eher für die Lipolyse verwendet werden. Aber bis jetzt sind die einzigen Sekretagogen die ich kenne und die etwas bringen, die, die in diesem Artikel diskutiert wurden.

GH Plus

In den letzten paar Jahren wurde der Drogenmissbrauch in der Bodybuildingcommunity auf ein neues Level angehoben. Von Natur aus zu Extremen veranlagt, suchen Bodybuilder immer nach der neusten Droge oder Mischung um ihre Muskelmasse auf eine neue Ebene zu befördern. Bis zu diesem Ende, haben Bodybuilder auf eine Kombination aus Testosteron, GH, IGF-1, Insulin und Thyroid geschworen. Eine Diskussion über diese Kombinationen ist zu viel für diesen Artikel und jenseits aktueller wissenschaftlicher Literatur. Es gibt einen kleinen indirekten Beweis dafür, in der Theorie, dass es einen synergetische Antwort auf eine polypharmazeutische Mischung dieser Art gibt, aber es gibt nur wenige Versuche die eine richtige Kombination verwendet haben (Mani Maran 2000, Painson 2000, Demling 1999, Grinspoon 1998 and 1999, Juul 1998, Keenan 1996).

Die Menge an anekdotischen Beweisen ist groß und ich habe zu vielen Kerlen gesprochen die GH, T, Insulin, Thyroid, etc. genommen haben. Einige sind der Meinung, dass das Hinzufügen von GH zu einem Dopingmittel einige Extrazuwächse bringt, während andere keinerlei Beobachtungen machen konnten. Aber wer weiß schon genau, was inwieweit welcher Droge zu verdanken ist? Dadurch, dass jede Person anders ist, unterschiedliche Dosierungen verwendet, Mittel unterschiedlicher Qualität nutzt, sind Vergleiche schwierig. Bei einem Preis von 1000$ monatlich, bin ich mir nicht sicher, ob GH jegliche Muskelzuwächse wert ist.

Meine persönliche Meinung ist, dass, wenn Dopen ein Level erreicht hat, bei dem es notwendig ist 5 oder 6 dramatisch wirkvolle und nicht wirklich verstandene Mittel zu nutzen, das Ganze aus den Rudern gelaufen ist und zu weit geht. Allerdings ist es interessant, dass wir denken, die Körperkomposition lenken zu können, indem wir das Steuer über unseren Körper und dessen Prozesse in die Hand nehmen. Auf diese Weise erhalten wir vielleicht mehr als uns lieb ist.

Vielleicht mag der Körper nichtmehr in den Autopilot zurückfallen und du musst dann darüber nachdenken, wie du die Hormone für den Rest deines Lebens zahlen kannst. Ich möchte keine 65 Jahre alt sein und mir täglich 12 Injektionen verabreichen, nur weil ich meine Leber zerstört habe, nur weil ich aus Dummheit meinen Körper und seine Hormone zerstört habe.

Quellen:

1. Grinspoon, S. J Clin Endocrinol Metab. 83(12):4251-6, 1998.
2. Juul, A. and Jorgensen, J.O.L. Growth Hormone in Adults: Physiological and Clinical Aspects. Pg. 4-5. Cambridge University Press; 2000.
3. Bengtsson, B. Growth Hormone. Pg. 135. Kluwer Academic Publishers; 1999.
4. Bengtsson, B. Growth Hormone. Pg. 97-108. Kluwer Academic Publishers; 1999.
5. Bjorck, S., et al. Acta Paediatr Scand. Suppl 356: 55-59, 1989.
6. Binnerts, A., et al. Am J Clin Nutr. 55: 918-923, 1992.
7. Bengtsson, B-A., et al. J Clin Endocrinol Metab. 76: 309-317, 1993.
8. Rosen, T., et al. Acta Endocrinol. 129: 201-206, 1993.
9. Cuneo, R.C., et al. Hormonal Research. 33 Suppl 4: 55-60, 1990.
10. Cuneo, R.C., et al. J Applied Physiology. 70: 695-700, 1991.
11. Henneman, P.H., et al. Journal of Clinical Investigation. 39: 1223-1238, 1960.
12. Shahi, M., et al. Br Heart J. 67: 92-96, 1992.
13. Jogensen, J.O.L., et al. J Clin Endocrinol Metab. 69: 1127-1131, 1989.
14. Yarasheski, K.E., et al. Am J Physiology. 262 (Endocrinology and Metabolism 25): E261-267, 1992.
15. Yarasheski, K.E., et al. J Applied Physiology. 74(6): 3073-3076.
16. Ney, D.M. J Parenter Enteral Nutr. 23(6 Suppl):S184-9, 1999.
17. Yarasheski, K.E. Exercise and Sports Science Reviews. 22: 285-312, 1994.
18. Bigland, B., and Jehring, B. J Physiology. 116: 129-136, 1952.
19. Jorgensen, J.O., et al. Lancet. 1: 1221-1225, 1989.
20. Salomon, F., et al. New England Journal of Medicine. 321: 1797-1803, 1989.
21. Tagliaferri M., et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 22(9):836-41, 1998.
22. Blackman, M.R., et al. Abstract Presented at 1999 Endrocrine Society conference, San Diego, California
23. Anawalt, B.D., et al. Presented at 1999 Endrocrine Society conference, San Diego, California
24. Crist, D.M., et al. J Appl Physiol. 65(2): 570-584, 1988.
25. Eden Engstrom B., et al. J Intern Med 2000 May;247(5):570-8 Increased t/shbg ratio (lower shbg)
26. Gravholt, C.H., et al. Am J Physiol. 277 (5Pt1): E848-854, 1999.
27. Mani Maran R.R., et al. Endocr J. 47(2):111-8, 2000.
28. Painson J.C., et al. Am J Physiol Endocrinol Metab. 278(5):E933-40, 2000.
29. Demling R.H. Burns 25(3):215-21, 1999.
30. Grinspoon S. et al. New England Journal of Medicine, 1999.
31. Juul, A., et al. Horm Res. 1998;49(6):269-78.
32. Keenan B.S., et al. Metabolism 1996 Dec;45(12):1521-6
33. Hartman, M.I., et al. Am J Physiology. 260: E100-110, 1991.