Testosteron sollte in den hinteren Reihen Platz nehmen, denn die Entzündungsreaktionen nach dem Training sind der Schlüssel für das Muskelwachstum! Natürlich bin ich nicht so vorschnell (oder dumm) die offensichtlichen anabolen Wirkungen von Testosteron zu verneinen, doch ich werde klinische Untersuchungen präsentieren, die die Denkweise des Lesers bezüglich der Bedeutung von Entzündungsreaktionen nach dem Training im Zusammenhang mit der Muskelhypertrophie verändern werden. In der Tat steckt in der alten Aussage No pain – no gain (kein Schmerz – kein Wachstum) viel mehr Wahrheit, als man zuvor vielleicht gedacht hat. preview

Während meines bisherigen Lebens (d.h. meiner Zeit am College im wunderschönen Waco in Texas … ein gewisser Touch von Sarkasmus für all diejenigen, die es besucht haben) habe ich als persönlicher Trainer in einem beliebten lokalen Fitnessstudio gearbeitet. Die bevorzugte Trainingsweise für meine Klienten bestand aus einem Training mit Gewichten bei moderater Intensität (d.h. 10 – 12 Wiederholungen mit 60 – 65 % des 1RM Gewichts – für all die Leser, die gerne Zahlen sehen), um die Steifheit und Entzündungen nach dem Training zu minimieren.

Meine Gründe hierfür bestanden einerseits darin, dass ich wollte, dass meine Klienten für weitere Trainingseinheiten zu mir zurückkommen und andererseits darin, dass ich der Meinung war, das eine etwas konservativere aber dafür konsistente Vorgehensweise zu wünschenswerten Resultaten führen würde.

Ein entscheidender Mangel, den ich im Rahmen dieser konservativen Vorgehensweise beobachtete, bestand jedoch darin, dass die männlichen Klienten, die sich an das Training gewöhnt hatten, keine substanziellen Zuwächse an Kraft oder Masse verzeichneten. Ich hatte mich von der Überlegung verleiten lassen, dass ein leichteres Training der Gefahr des Übertrainings und dem unangenehmen Gefühl eines verzögerten Auftretens des Muskelkaters vorbeugen kann.

Während Übertraining (auch wenn dieses Konzept nur unzureichend definiert ist und üblicherweise missverstanden wird) eine echte Gefahr für diejenigen darstellt, die gewohnheitsmäßig mit einem hohen Volumen und/oder hoher Intensität trainieren, wurde mir vor kurzem klar, dass das die Entzündungsreaktionen nach dem Training (auch wenn deren Bedeutung von den meisten Trainingsforschen häufig übersehen wird) einen wichtigen Aspekt des Trainings darstellen.

Arachidonsäure, Entzündungsreaktionen und die Muskelproteinsynthese

Aus der Vogelperspektive ist das Konzept des No pain – no gain Paradigmas recht simpel: ein Trainingsstimulus der keine lokale Entzündungsreaktion und keinen Muskelkater verursacht, wird zu keinem optimalen Muskelwachstum führen. Welche Rolle spielt jedoch Arachidonsäure bei der Entzündungsreaktion im Muskelgewebe?

Nun, bei Arachidonsäure (AA, 20:4n-6) handelt es sich um eine mehrfach ungesättigte essentielle Omega 6 (1-6) Fettsäure, die in den Phospholipiden der Membrane der Skelettmuskulatur vorkommt.

Weiterhin stellt Arachidonsäure im Körper den grundlegenden Baustein für die Produktion von Prostaglandinen dar, von denen bekannt ist, dass sie unterschiedliche physiologische Rollen im Körper spielen und in engem Zusammenhang mit Entzündungen stehen.

Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass das Prostaglandin Isomer PGF2a eine starke Fähigkeit zur Stimulation des Muskelwachstums besitzt. Als solche ist Arachidonsäure ein Regulator der lokalen Muskelentzündung und könnte einen zentralen Nährstoff bezüglich der Steuerung der Intensität der anabolen gewebeaufbauenden Reaktion auf das Training mit Gewichten darstellen.

Auch wenn das Konzept (und das Gefühl) der Entzündungsreaktion nach dem Training vielen von uns vertraut sein dürfte, sind die praktischen Grundlagen dieser Entzündungsreaktionen etwas komplexer. Kurz gesagt stellt Arachidonsäure aufgrund ihrer breit gefächerten Rolle im Rahmen der Zellsignalisierung, welche letztendlich zu einem Wachstum führt, eine sehr wichtige Verbindung dar.

Es gibt bestimmte Signal-Transduktionspfadwege, die innerhalb der Skelettmuskulatur durch die Bindung trainingsresponsiver Hormone (wie Wachstumshormone und/oder IGF-1) an entsprechende Rezeptoren initiiert werden(2, 3, 4, 5).

Von diesen Pfadwegen wird angenommen, dass sie sowohl die Expression des kontraktilen Proteins heraufregulieren als auch den Zusammenbau der ribosomalen Maschinerie induzieren und somit die Proteinsyntheserate erhöhen. Dies sind natürlich Ereignisse, die Indikatoren für ein Muskelwachstum darstellen.

An welcher Stelle passt die Arachidonsäure in all dieses biologische Gerede? Genug des Vorspiels, die folgende Liste beschreibt in chronologischer Reihenfolge was mit der Arachidonsäure geschieht, nachdem ein Muskel durch Training beschädigt wurde:
  1. Die Aktivierung der zytosolischen Phospholipase A2 (oder cPLA2, welches ein intramuskuläres Enzym darstellt) findet statt.
  2. cPLA2 verursacht die Ausschüttung von Arachidonsäure ins Zytoplasma (den inneren Bereich) der Muskelzelle.
  3. Ein anderes Enzym namens Zyklooxygenase-2 (COX-2) katalysiert die mehrstufige Synthese von Prostaglandinen (d.h. PGE2, PGF2a), welche aus der Zelle auslaugen und unterschiedliche physiologische Ereignisse initiieren (d.h. eine Durchblutungssteigerung und eine Entzündungsreaktion).
  4. Prostaglandine (insbesondere das PGF2a Isomer) docken an prostanoide Rezeptoren der Skelettmuskulatur an und wo sie – wie angenommen wird - eine Signaltransduktionskaskade initiieren, welche schließlich zu einem Muskelwachstum führt.
Von Arachidonsäure und PGF2a konnte gezeigt werden, dass sie den ribosomalen Aufbau im glatten Muskelgewebe durch eine Aktivierung von Proteinen des Phosphoinositol-3 Kinase Komplexes(9) fördern.

In diesem Zusammenhang sollte man im Hinterkopf behalten, dass Ribosome kontraktiles Protein in der Skelettmuskulatur unter Verwendung der von Messenger-RNA Transkripten bereitgestellten Informationen synthetisieren. Auch wenn dies relativ insignifikant erscheinen mag, ist die PGF2a Signalisierung von ihrem Mechanismus her der IGF-1 Signalkaskade ähnlich, von der bekannt ist, dass sie eine Hypertrophie der Skelettmuskulatur induziert.

Hier ist ein typisches Beispiel: Eine klassische von Dr. Todd Trappe an der Ball State University durchgeführte Studie(10) untersuchte die Auswirkung auf die Ganzkörperproteinsynthese bei 24 Männern, die entweder die maximale Dosis rezeptfreier COX-2 spezifischer Inhibitoren (welche die Biosynthese von Arachidonsäure und Prostaglandinen unterdrücken) inklusive Ibuprofen (1.200 mg/Tag) und Acetaminophen (4.000 mg/Tag) einnahmen oder ein Placebos erhielten nach der Ausführung von 10 – 14 Sätzen zu je 10 Wiederholungen exzentrischen Beinstreckens mit 120% des konzentrischen Maximalgewichts.

Interessanterweise stieg die intramuskuläre Proteinsyntheserate während der 24 Stunden nach dem Training bei der Placebogruppe um 76 %, während sie bei den beiden Gruppen, die Ibuprofen oder Acetaminophen erhielten unverändert blieb.

Ein ähnliches Bild zeigte sich bei der Erhöhung der intramuskulären PGF2s Spiegel während der 24 Stunden nach dem Training. Diese waren bei der Placebogruppe um 77 % erhöht, während sie in der Ibuprofengruppe um 1 % und in der Acetaminophengruppe um 14 Prozent sanken. Diese Studie scheint die ersten überzeugenden Hinweise auf eine Beteiligung von Arachidonsäure und PGF2a an der Muskelproteinsynthese zu liefern.

Entzünden oder nicht entzünden, das ist hier die Frage

Während Ernährungsexperten von einer Arachidonsäure Supplementation aufgrund der losen Verbindung dieser Substanz mit einer geringfügigen kardiovaskulären Entzündungsreaktion abraten würden, müssen sich mit Gewichten trainierende Personen keine Gedanken über einen Arachidonsäure Konsum machen, so lange sie keine Symptome von Bluthochdruck zeigen und keine medizinische Vorgeschichte bezüglich kardiovaskulärer oder entzündlicher Erkrankungen aufweisen.

Eine kürzlich an der Baylor University durchgeführte Studie konnte demonstrieren, dass eine Arachidonsäure Supplementation die Zirkulation entzündungsfördernder Zytokine (Interleuki-6), welche mit kardiovaskulären Erkrankungen und einem Proteinabbau in Verbindung gebracht werden, reduzieren konnte, während gleichzeitig die PGF2a und PGE2 Spiegel (welche eine anabole Wirkung zu besitzen scheinen) im Ruhezustand tendenziell stiegen(11).

Man sollte weiterhin bedenken, dass eine Stagnation beim Widerstandstraining (auch wenn es sich hierbei um ein Phänomen handelt, das auf unterschiedlichen Faktoren beruht) zum Teil auf einem Mangel an in der Muskulatur präsenter Arachidonsäure als Resultat gesteigerter Aktivität, beruhen könnte (zurück zum weniger Arachidonsäure = weniger Prostaglandinbildung nach dem Training = weniger Muskelproteinsynthese nach dem Training Paradigma).

An diesem Punkt des Artikels mag der Leser vielleicht denken Okay, versucht dieser Typ einige Trugschlüsse bezüglich Arachidonsäure mit Rauch und Spiegeltricks zu verbergen? Die Wahrheit ist, dass, auch wenn einige Untersuchungen darauf hindeuten, eine Reduzierung der über die Nahrung zugeführten Arachidonsäure dabei helfen könnte (könnte ist hier das Schlüsselwort) das Leben krankhaft übergewichtiger Personen zu retten - diese Überlegung sollte nicht in die Entscheidungsfindung darüber einfließen, ob man einer Arachidonsäure Supplementation selbst ausprobieren möchte.

Man sollte umgekehrt vor der Einnahme recherchieren, ob das potentielle Supplement des Interesses die hämodynamischen (d.h. Herzfrequenz und Blutdruck) und/oder andere klinischen Marker im Blut (d.h. Anzahl weißer Blutkörperchen, Blutfettwerte, Leberenzyme, Nierenfunktion, usw.) beeinflussen kann.

In diesem Zusammenhang kamen die Wissenschaftler der Baylor University zu der Schlussfolgerung, dass eine Arachidonsäure Supplementation keinen der genannten Werte beeinflusste, wenn die maximale empfohlene Dosierung von 1.000 mg pro Tag über einen Zeitraum von 50 Tagen eingenommen wurde. Falls man nicht in die Gruppe der in der Baylor Studie beschriebenen Personen passt (d.h. man leidet unter Bluthochdruck, einem hohen Cholesterinspiegel, entzündlichen Erkrankungen, usw.) oder falls man eine zusätzliche Rückversicherung möchte, ist es empfehlenswert, zunächst den behandelnden Arzt zu konsultieren, bevor man über eine Arachidonsäure Supplementation nachdenkt.

Schlussfolgerung

Nun ist es an der Zeit die Molekularbiologie Unterrichtsstunde mental hinter sich zu lassen und folgende Informationen mit nach Hause zu nehmen:
  • Man sollte den Muskelkater nach dem Training zu schätzen lernen – er ist ein hervorragender Indikator für ein Muskelwachstum.
  • Man sollte rezeptfreie Entzündungshemmer nach dem Training meiden, da es Hinweise darauf gibt, dass diese die Muskelproteinsyntheserate reduzieren.
  • Es könnte weise sein, die Ernährung mit Arachidonsäure zu ergänzen. Untersuchungen konnten zeigen, dass trainierte Männer (auch wenn es sich hierbei um Ausdauertraining handelte) ein 42-prozentige Reduzierung des Omega-6:Omega-3 Verhältnisses in der Zellmembran der Muskelzellen aufwiesen(1). Dies bedeutet mit anderen Worten ausgedrückt, dass eine Steigerung der körperlichen Aktivität die Omega-6 Fettsäurespiegel in der Skelettmuskulatur, die für eine Prostaglandin Synthese zur Verfügung stehen, reduziert, weshalb eine Arachidonsäure Supplementation sinnvoll sein könnte.
  • Bei gesunden, trainierten Kraftsportlern hat sich eine Arachidonsäure Supplementation als sicher erwiesen.
Habt ihr euch mit dieser Thematik bereits auseinander gesetzt? - Diskutiert mit anderen Usern im Forum darüber und sagt uns eure Meinung zu dem Thema!




Referenzen:

    Andersson, A., A. Sjodin, A. Hedman, R. Olsson, and B. Vessby. Fatty acid profile of skeletal muscle phospholipids in trained and untrained young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 279:E744-751, 2000.
  1. Aronson, D., M. D. Boppart, S. D. Dufresne, R. A. Fielding, and L. J. Goodyear. Exercise stimulates c-Jun NH2 kinase activity and c-Jun transcriptional activity in human skeletal muscle. Biochem Biophys Res Commun. 251:106-110, 1998.
  2. Boppart, M. D., D. Aronson, L. Gibson, R. Roubenoff, L. W. Abad, J. Bean, L. J. Goodyear, and R. A. Fielding. Eccentric exercise markedly increases c-Jun NH(2)-terminal kinase activity in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 87:1668-1673, 1999.
  3. Boppart, M. D., S. Asp, J. F. Wojtaszewski, R. A. Fielding, T. Mohr, and L. J. Goodyear. Marathon running transiently increases c-Jun NH2-terminal kinase and p38 activities in human skeletal muscle. J Physiol. 526 Pt 3:663-669, 2000.
  4. Glass, D. J. Molecular mechanisms modulating muscle mass. Trends Mol Med. 9:344-350, 2003.
  5. Griendling, K. K., D. Sorescu, B. Lassegue, and M. Ushio-Fukai. Modulation of protein kinase activity and gene expression by reactive oxygen species and their role in vascular physiology and pathophysiology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 20:2175-2183, 2000.
  6. Levonen, A. L., R. P. Patel, P. Brookes, Y. M. Go, H. Jo, S. Parthasarathy, P. G. Anderson, and V. M. Darley-Usmar. Mechanisms of cell signaling by nitric oxide and peroxynitrite: from mitochondria to MAP kinases. Antioxid Redox Signal. 3:215-229, 2001.
  7. Lu, J., T. A. McKinsey, R. L. Nicol, and E. N. Olson. Signal-dependent activation of the MEF2 transcription factor by dissociation from histone deacetylases. Proc Natl Acad Sci U S A. 97:4070-4075, 2000.
  8. Rao, G. N., N. R. Madamanchi, M. Lele, L. Gadiparthi, A. C. Gingras, T. E. Eling, and N. Sonenberg. A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells. J Biol Chem. 274:12925-12932, 1999.
  9. Trappe, T. A., F. White, C. P. Lambert, D. Cesar, M. Hellerstein, and W. J. Evans. Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 282:E551-556, 2002.
  10. Wilborn, C, M Roberts, C Kerksick, M Iosia, L Taylor, B Campbell, T Harvey, R Wilson, M. Greenwood, D Willoughby and R Kreider. Exercise & Sport Nutrition Laboratory, Center for Exercise, Nutrition & Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313.