Die Physiologie des Fettabbaus (V)

Wir sind nun bei Teil 5 dieser Artikelserie angelangt, dem letzten rein theoretischen Teil. In folgenden Artikeln möchte ich mehr direkt relevante Themen besprechen, die sich unter anderem mit Inhaltsstoffen von Supplements zur Unterstützung des Fettabbaus beschäftigen werden. Natürlich wird auch in den mehr praktisch orientierten Artikeln vieles direkt vom Verständnis der ersten 5 Artikel abhängen. In diesem fünften Teil werden wir unterschiedliche Sexualhormone wie DHEA, Testosteron und Östrogen betrachten. preview

Auch wenn diese nicht zu den Hauptfaktoren des Fettabbaus gehören, spielen sie doch eine wichtige Rolle dabei, wo Fett gespeichert wird und wie viel Fett unter anabolen Bedingungen aufgebaut wird. Zusätzlich hierzu spielen Sexualhormone eine entscheidende Rolle bei der Erhaltung von Muskelmasse während einer Diät, was für uns von zentraler Bedeutung ist.

Neben den Sexualhormonen werden wir auch einen weniger bekannten Faktor namens Apidsin, sowie Leptin näher betrachten. Die Behandlung von Leptin werde ich jedoch auf ein Minimum beschränken, da es sich hierbei nicht um einen Hauptfaktor des Fettabbaus handelt. Der wichtigste Grund dafür, dass ich es überhaupt ansprechen werde, besteht darin, dass Leptin oft bei der Behandlung des Themas Fettabbau auftaucht und diese Serie möglichst vollständig sein soll.

Testosteron

Testosteron ist ein Hormon mit dualer Wirkung. Es wirkt zum Teil lipolytisch und zum Teil adipogen (fettaufbauend) oder zumindest anti-lipolytisch. Dies wird durch die Tatsache deutlich, dass es bei älteren Männern, die einen niedrigen Testosteronspiegel aufweisen, dazu neigt, das Körperfett zu reduzieren, doch im Allgemeinen wird es als Steroid angesehen, welches bei Sportlern mit größerer Wahrscheinlichkeit zu einem Fettaufbau führt.

Dass Testosteron anti-lipolytisch wirkt ist in gewisser Hinsicht logisch. Androgene neigen dazu die IGF-1 Ausschüttung zu erhöhen⁽²⁾, was in einem niedrigeren Wachstumshormonspiegel und einer stärkeren Aktivierung adipogener Marker resultiert. Doch Testosteron besitzt zusätzlich auch einige direktere Wirkungen. Hohe Testosteronspiegel führen zu einer höheren Dichte an Adrenozeptoren in Fettzellen⁽³⁾ und auch wenn Testosteron die Beta Rezeptordichte erhöht, scheint es hauptsächlich pro-Alpha anti-lipolytische Wirkungen zu besitzen⁽⁴⁾.

Auf der anderen Seite könnte Testosteron eine positive zentrale Wirkung zeigen, indem es den Appetit durch eine Senkung der Spiegel von Neuropeptid Y und eine Erhöhung der kokain- und amphetaminverwandten Transkription (CART)⁽⁵⁾ reduziert. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass Testosteron die Lipoprotein Lipase (LPL) Spiegel senkt, was im Gegenzug die Aufnahme von Fettsäuren in die Fettzellen reduzieren würde.

Der Hauptbeitrag von Testosteron im Bezug auf den Fettabbau ist nicht so sehr die Reduktion von Körperfett, sondern mehr die Verhinderung des Aufbaus zusätzlicher Fettmasse in einem vorrangig adipogenen (anabolen) Umfeld. Im Körper gibt es pluripotente Stammzellen, die sich entweder in Vorläuferzellen von Fettzellen oder in Sattelitenzellen der Muskulatur entwickeln können. Unter dem Einfluss von Testosteron entwickeln sich diese Zellen mit größerer Wahrscheinlichkeit in Sattelitenzellen der Muskulatur⁽²³⁾. Dies reduziert nicht nur die Kapazität zur Bildung von Fettzellen im Körper, sondern es erhöht auch die Kapazität für Reparatur, Regeneration und Hypertrophie der Muskulatur.

Eine Zufuhr oder Manipulation von Testosteron während der Diät wird normalerweise aufgrund der Erhaltung von Muskelmasse in Betracht gezogen. Eine gesteigerte Proteinsyntheserate in Verbindung mit einer Reduzierung der Aktivität von Kortisol führt zur Erhaltung von mehr Muskelmasse in einer katabolen Umgebung, wie diese während einer kalorienreduzierten Diät vorhanden ist.

Es ist wichtig zu wissen, was man erwarten kann, da Testosteron am Anfang einer Diät dosisabhängig das Fettgewebe reduzieren, aber gegen Ende einer Diät den Fettabbau verlangsamen kann. Es ist auch wichtig die Tatsache mit in Betracht zu ziehen, dass Testosteron Fett effizienter in intramuskulären sowie tiefer liegenden Gewebeschichten als im subkutanen Bereich verbrennt, wo sich die am besten sichtbaren Fettpolster befinden⁽⁷⁾.

Östrogen

Östrogen ist der zweite Faktor, der oft in Betracht gezogen wird. Besonders Anwender von Steroiden und Prohormonen werden oft von einem ernsthaften Missverständnis bezüglich Östrogen und seiner Wirkungen auf das Fettgewebe geplagt. Die meisten sind davon überzeugt, dass Östrogen den Fettaufbau erhöht oder den Fettabbau verlangsamt, wenn auch in der Realität das Gegenteil der Fall ist. Östrogen und insbesondere Östradiol sind wahrscheinlich eine bessere Unterstützung für den Fettabbau als Testosteron, auch wenn Östrogen ähnlich wie Testosteron bestimmte anti-lipolytische Wirkungen besitzt, da es die Dichte der Alpha-2 Adrenozeptoren in den spezifischen weiblichen Problemzonen (Oberschenkel und Gesäß) erhöht.

Doch Östradiol senkt auch die Lipoprotein Lipase (LPL) Spiegel⁽⁶⁾, wie dies auch bei Testosteron der Fall ist, wodurch die Aufnahme von Fettsäuren in die Fettzellen reduziert wird. Abgesehen hiervon können seine Wirkungen in drei Kategorien eingeteilt werden: Seine Wirkung auf mit Insulin in Zusammenhang stehenden Ereignissen, seine Wirkung auf Wachstumshormone und seine Wirkung auf die Reduzierung des Appetits.

Östradiol kann eine Reduktion des Gewichts mit nur minimaler Wirkung auf Insulin selbst bewirken⁽⁸⁾, was jedoch nicht bedeutet, dass es die Reaktionen des Körpers auf Insulin nicht verändert. Östradiol reduziert die Anzahl der Insulinrezeptoren⁽⁹⁾ und reduziert bei hoher Dosierung die Insulinsensitivität⁽¹⁰⁾. Dies geschieht auf mehreren Wegen, zu denen auch eine Reduzierung der GLUT4 Rekrutierung und deren Verlagerung in die Adipozyten (Fettzellen) gehört, was in einer geringeren Glukoseaufnahme durch die Fettzellen resultiert.

Dies führt zu einer negativen Energiebilanz und einer stärkeren Aktivierung der Lipolyse genau an der Stelle, wo dies am sinnvollsten ist, nämlich im Fettgewebe selbst. Die Wirkung von Östradiol auf Insulin tritt schnell ein, was sich dadurch zeigt, dass bereits eine kurzzeitige Veränderung der Östradiolmenge die Glukoseausschüttung und die Glukoseaufnahme drastisch reduziert⁽¹²⁾, was auf ein nicht mehr korrekt funktionierendes Glukosetransportsystem hindeutet.

Der zweite Weg, über den Östradiol den Fettabbau steigern könnte, ist seine Wirkung auf Wachstumshormone^{(13, 14)}. Anders als Testosteron, welches die GH/IGF-1 Achse stimuliert, könnte Östrogen die Menge des systemischen (aus der Leber stammende) IGF-1 reduzieren⁽¹³⁾, wodurch die Hemmung der Wachstumshormonausschüttung reduziert wird.

Hierdurch reduziert Östradiol natürlich ganz offensichtlich die anabole Kapazität des Körpers (was der Grund dafür ist, dass wir Östrogen nicht für den Muskelaufbau einsetzen), doch gleichzeitig erhöht es auch die Kapazität des Körpers für die Fettverbrennung, da der Körperweite IGF-1 Spiegel reduziert wird, was zu einer Reduzierung adipogener (fettaufbauender) Marker (da IGF-1 und Insulin dieselben Abläufe aktivieren) und einer gleichzeitigen Erhöhung der Wachstumshormonspiegel führt, was wiederum eine weitere LPL Reduzierung und Heraufregulierung der Beta Adrenozeptoren zur Folge hat. Östradiol könnte sogar eine Senkung der IGF-1 Spiegel bei gleichzeitiger Erhöhung der IGFBP-3 Spiegel bewirken⁽¹⁵⁾.

Dies könnte der Grund dafür sein, dass Östradiol das Wachstum nicht fördert, da ungebundenem IGFBP-3, welches unter normalen Umständen der Haupttransporter von IGF-1 im Blutkreislauf ist, Eigenschaften zugeschrieben werden, die ein Wachstum hemmen⁽¹⁶⁾. Es agiert als ein pro-apoptotischer Wirkstoff der die Cystein Proteasen aktiviert, was auf ähnliche Art und Weise geschieht, wie dies auch bei Kortisol oder TNF-alpha der Fall wäre.

Dies impliziert, dass wir, so lange wir eine Erhöhung des Östradiolspiegels beobachten, die von einer Erhöhung des Testosteronspiegels begleitet wird, von positiven Wirkungen sowohl auf den Fettabbau als auch die Muskelerhaltung profitieren können, da Testosteron die IGF-1 Spiegel erhöht, während Östradiol die Halbwertszeit und damit auch die Wirkung des Hormons durch eine Erhöhung der IGFBP-2 Spiegel und eine Erhöhung der IGF-1 Rezeptordichte steigert⁽²⁰⁾. Ohne einen begleitenden Anstieg des Testosteronspiegels könnte Östradiol jedoch den Muskelabbau steigern (und den Fettabbau möglicherweise noch weiter erhöhen, indem es die Apoptose von Fettzellen fördert?).

Ein dritter Weg, über den Östradiol als Wirkstoff für den Fettabbau helfen kann, ist die Reduzierung des Appetits. Es reduziert das Hungergefühl über eine Modulation des Melanin-konzentrierenden Hormons. Wir haben über die Rolle von orixogenen (hungerauslösenden) Peptiden bereits ein oder zweimal gesprochen – insbesondere im Bezug auf NPY (orixigenenes Peptid Neuropeptid Y).

Offensichtlich ist NYP nicht das einzige involvierte Peptid. Das Agouti-verwandte Peptid ist genau wie das Melanin-konzentrierende Hormon (MCH) mit beteiligt. Wenn die Energiezufuhr eingeschränkt wird, dann steigen die MCH Spiegel extrem an, was zu einem gesteigerten Hungergefühl führt. Östradiol ist dazu in der Lage diesen Anstieg der MCH Spiegel zu verhindern⁽¹⁷⁾, wodurch es zu einem sehr wirkungsvollen Appetitunterdrücker während einer kalorienreduzierten Diät wird.

Schließlich steigert Östradiol sowohl die Ausschüttung von Arachidonsäure⁽¹⁸⁾ als auch die Aktionen der Cyclo-Oxygenase⁽¹⁹⁾ in bestimmten Zelltypen. Dies resultiert in einer schnellen und effektiven Erhöhung der Spiegel mehrerer Prostaglandine, zu denen PGF2 und PGI2 gehören, die mit einem niedrigeren Körperfettanteil in Verbindung gebracht werden. Da diese Wirkungen in unterschiedlichen Zelltypen stark variieren können, sollte nicht automatisch angenommen werden, dass diese Ereignisse eintreten oder dass sie notwendigerweise zum Fettabbau beitragen.

Östrogen kann weiterhin einen Muskelverlust verhindern - was jedoch wieder einmal nur in Gegenwart von Testosteron der Fall ist – indem es die Glukokortikoid Rezeptoren mit niedriger Affinität blockierts⁽²²⁾ und die Muskeln somit vor den katabolen Wirkungen von Kortisol schützt. Testosteron, welches die entsprechenden Rezeptoren mit hoher Affinität blockiert, muss jedoch gleichzeitig anwesend sein, da die Blockierung der Rezeptoren mit niedriger Affinität alleine nicht zu guten Resultaten führen würde.

Abschließend kann man sagen, dass die Wirkungen von Östradiol nicht nur positiv sind. Es hat sich gezeigt, dass Östradiol die PPARgamma Spiegel erhöht⁽²⁰⁾, was bedeutet, dass eine Modulation der Testosteron-/Östradiolspiegel für optimale Resultate bezüglich des Fettabbaus in Gegenwart eines PPARgamma Blockers stattfinden sollte. Auf den Östradiolspiegel erhöhende Produkte wird während einer Diät auch oft verzichtet, da Östradiol den Aldosteronspiegel erhöht⁽²¹⁾. Aldosteron ist ein Hormon, das die Natriumeinlagerung im Körper fördert und somit für verstärkte Wassereinlagerungen verantwortlich ist.

Exzessive Östrogenspiegel führen oft zu Wassereinlagerungen und einem aufgeschwemmten, glatten Aussehen. Auch wenn dies den Fettabbau in keinster Weise beeinflusst und diese Auswirkungen innerhalb von 1 – 2 Tagen beseitigt werden können, machen es übermäßige Wassereinlagerungen dem Diätenden schwerer seine Fortschritte akkurat zu beurteilen.

Adipsin

Als wir die Relevanz einer Insulinresistenz besprochen haben, erwähnte ich, dass diese auch die Veresterung von Fettsäuren zu Triglyzeriden in Fettzellen reduziert. Jemand wies mich dann darauf hin, dass Fettsäuren ihre eigene Veresterung durch eine Steigerung der Ausschüttung des Acylating stimulierenden Proteins (ASP) anregen. Ein Umfeld mit niedrigerem Insulinspiegel trägt jedoch zu einer stärkeren Norepinephrin Ausschüttung und Wirkung bei. Wenn Fettzellen durch Norepinephrin angeregt werden, dann reduzieren sie ihre Produktion von Adipsin⁽¹⁾.

Adipsin (alias Complement Factor D) ist eine Serin Protease, die von Fettzellen ausgeschüttet wird⁽¹⁾. Adipsin kann das Complement Protein C3 in C3a und C3b aufspalten. C3a kann zu C3adesArg deaktiviert werden und C3adesArg ist ganz einfach nur ein anderer Name für ASP. Eine sympathische Aktivierung von Fettzellen reduziert also deren Adipsinausschüttung, wodurch die Expression von ASP reduziert wird und folglich die Aufnahme von Glukose und die Veresterung von Fettsäuren gehemmt wird.

Auch dies macht Sinn, denn wenn die Insulinspiegel niedrig sind, dann ist auch die Glukoseaufnahme gering und das bedeutet einen größeren Bedarf an freien Fettsäuren. Es macht keinen Sinn diese Fettsäuren zu verestern, wenn sie in Kürze wieder benötigt werden. Da sie nicht verestert werden, können sie wieder aus der Zelle heraustransportiert und anschließend verbrannt werden

DHEA

Ein weiteres Hormon, das den meisten Leser bereits gut bekannt sein dürfte, ist Dehydroepiandrosteron, besser bekannt als DHEA. Es wurde vor einiger Zeit als Supplement auf dem Markt gebracht und damals als ein weiterer heiliger Gral beworben worden. Es hat die meisten Anwender jedoch von seiner Wirkung her enttäuscht und ist in den meisten Fällen sein Geld nicht wert. Trotzdem werden fast täglich neue Dinge über DHEA entdeckt, die zeigen, dass DHEA in der Tat bei vielen Körperfunktionen eine Schlüsselrolle spielt.

DHEA dient als Zwischenschritt bei der Herstellung von Testosteron und Östrogen, wirkt als neuroaktives Steroid und Regulator des Verhaltens und auch als lipolytische Substanz. Überraschenderweise wurde DHEA niemals als Wirkstoff für den Fettabbau vermarktet. Im Gegensatz hierzu wurde ein Analogon namens 7-oxo-DHEA für diesen Zweck verkauft.

Im direkten Vergleich resultiert die Verwendung von DHEA in einem sehr viel niedrigeren Fettsäuregehalt in Fettzellen, während 7-oxo-DHEA den Fettsäuregehalt in den Fettzellen sogar erhöht⁽²⁴⁾. Der Unterschied korreliert stark mit dem Unterschied bei der Stearoyl-CoA Desaturase (SCD1).

Sehr wahrscheinlich beruht ein Teil dieser Unterschiede auf der Wirkung von DHEA auf SCD1. Ein anderer möglicher beitragender Faktor ist die Tatsache, dass 7-oxo-DHEA die Bildung von aktivem Kortisol reduziert. Während dies im Bezug auf die Minimierung des Muskelverlusts in gewisser Weise effektiv sein könnte, ist diese Tatsache im Bezug auf den Fettabbau etwas stark Negatives, da Kortisol in allen Gewebetypen außer dem Bauchfett stark lipolytisch wirkt. Sportler haben nur sehr selten, wenn überhaupt, verstärkte Fetteinlagerungen im Bauchbereich und wenn dies trotzdem der Fall sein sollte, dann werden diese Depots in Verbindung mit Training als erste abgebaut, da sie sich an einer Stelle befinden, an der sie sehr gut von der Leber verwendet werden können. Somit ist Fett im Bauchbereich bei trainierenden Sportlern eines der kleinsten Probleme.

Weiterhin wurde gefolgert, dass DHEA, nicht jedoch 7-oxo-DHEA, die Ausbildung von Fettzellenvorläuferzellen zu voll ausgeprägten Fettzellen reduziert. Somit verhindert es auch unter dem Einfluss von Hormonen, wie Leptin, IGF-1 und Insulin, die eine Ausbildung von Fettzellen fördern, einen Fettaufbau

Dies geschieht wahrscheinlich durch eine Reduzierung der Expression von PPARgamma⁽²⁵⁾. Abschließend sei erwähnt, dass dieselbe Studie auch nachweisen konnte, dass DHEA die Thermogenese durch eine Förderung der Ausbildung von braunen Fettzellen fördert, während 7-oxo-DHEA keinerlei thermogene Wirkung zeigte. Dies wird durch eine weitere Studie⁽²⁶⁾ unterstützt, die zeigte, dass DHEA die Ausprägung und UCP1 und UCP3 (entkoppelnde Proteine) in braunen Fettzellen fördert. Da die Ausprägung von UCP1 technisch gesehen eine Fettzelle zu einer braunen Fettzelle macht, bedeutet dies, dass DHEA die Bildung von braunem Fettgewebe gegenüber der Bildung von weißem Fettgewebe fördert.

Als ob dies noch nicht genug wäre, erhöht DHEA zusätzlich den Beta-adrenergenen Fettabbau⁽²⁷⁾ durch einen Mechanismus, der keine Reduzierung der Adenosinaktivität umfasst. Das bedeutet, dass DHEA jeden Wirkstoff unterstützt, der die cAMP abhängige Kaskade zur Freisetzung von Fettsäuren nutzt.

DHEA steigert die Fettverbrennung, reduziert die Fettspeicherung, reduziert die Bildung neuer Fettzellen und fördert bei den Fettzellen, die gebildet werden, die Bildung von braunen Fettzellen, welche zur Fettverbrennung beitragen. Dies macht DHEA, was den Fettabbau angeht, wahrscheinlich zu einem der vielseitigsten Hormonen im Körper. Produkte, die den DHEA Spiegel positiv beeinflussen, beeinflussen aus diesem Grund auch den Fettabbau in positiver Weise.

Leptin

Leptin ist ein Hormon, das primär von den Fettzellen als Reaktion auf die Menge der Triglyzeride, die in ihnen gespeichert sind, selbst ausgeschüttet wird. Auf parakriner Ebene dient Leptin dazu, den benachbarten Vorläuferzellen von Fettzellen zu signalisieren, dass die existierenden Fettzellen voll sind und dass sich die Vorläuferzellen zu Fettzellen ausbilden müssen.

Dies geschieht über spezifische Leptinrezeptoren, welche dieselbe Signalkaskade wie Insulin verwenden, und resultiert in ähnlichen Wirkungen, nämlich der Aktivierung von cEBP alpha und PPARgamma, welche Faktoren darstellen, die eine Erhöhung der Menge von Fettzellen verursachen.

Da Leptin als Signal für Exzesse dient, erfüllt es viele Funktionen auf endokriner Ebene, die als das positiv für den Fettabbau angesehen werden können. Hierzu gehören eine Reduzierung des Appetits, eine verminderte Reaktion auf appetitanregende Signale und weiteres. Hauptsächlich aufgrund seiner Rolle in dieser Beziehung wurde Leptin als der nächste große Faktor beim Fettabbau zu einem Hype. Natürlich erscheint alles wie ein wichtiger Faktor, wenn man es auf eine sehr simplifizierende Art und Weise präsentiert.

Wenn Leptin zum dominierenden Signal wird, dann reguliert es so ziemlich alles. Es senkt den LH Spiegel, es senkt die TSH Ausschüttung und es erhöht die CRH Menge. Normalerweise würde dies sowohl den Testosteronspiegel als auch den T3 Spiegel (aktives Schilddrüsenhormon) senken, was in mehr Muskelabbau und einer reduzierten Stoffwechselrate resultieren würde. Dass dies nicht der Fall ist, beruht darauf, dass Leptin all diese Funktionen anstelle der normalen regulierenden Mechanismen übernimmt. So weit so gut. Natürlich werden die Leptinspiegel schließlich wieder sinken, wenn man nicht gerade plant Leptin zu injizieren.

Wenn die Menge der gespeicherten Triglyzeride sinkt, dann hat dies auch eine reduzierende Wirkung auf die Leptinsignale zur Folge. Selbst mit Supplementen, die nachgewiesenermaßen den Leptinspiegel erhöhen können, treten diese Erhöhungen nur im Prozentbereich auf, was bedeutet, dass sie bei Menschen mit kleineren Fettspeichern sehr viel niedriger sein werden. Je schlanker man wird, desto weiter werden die Leptinspiegel selbst mit einer Supplementation absinken.

Ab einem bestimmten Punkt sind die Leptinspiegel so niedrig, dass sie kaum noch eine Wirkung hervorrufen. Da man jedoch all die Zeit über, während der man versucht hat die Leptinspiegel erhöht zu halten, die TSH und LH Spiegel reduziert und die CRH Menge erhöht hat, befindet man sich jetzt in einer Position, in der nichts mehr vorhanden ist, was die Testosteron und Schilddrüsenhormonspiegel regulieren könnte, was wiederum in einer reduzierten Stoffwechselrate, einer verstärkten Neigung zur Fetteinlagerung und gleichzeitig erhöhten Kortisolspiegeln resultiert und letztendlich zu einem stärkeren Muskelverlust führt.

Eine Studie⁽²⁸⁾ zeigte, dass Menschen, bei denen es früher in der Diät zu einem schnelleren und stärkeren Absinken der Leptinspiegel kam, schneller Gewicht verloren und dazu in der Lage waren, das reduzierte Gewicht länger zu halten. Dies führte mich zu der Annahme, dass eine schnellere Reduzierung der Leptinspiegel eine weisere Vorgehensweise sein könnte. Ich probierte dies aus, indem ich alle Faktoren reduzierte, die den Leptinspiegel anheben könnten (hauptsächlich Vitamin E und Zink), ohne andere Veränderungen vorzunehmen. In der Tat erlebte ich schnellere Fortschritte, als dies normalerweise der Fall gewesen wäre.

Ich könnte jedoch mit meinem Ansatz genauso falsch liegen, da ich erfahren habe, dass Zink durch eine Manipulation der IGF-1 Spiegel adipogen (fettaufbauend) wirken könnte, und dass die Beschleunigung des Gewichtsabbaus auf einer geringern IGF-1 Signalisierung anstatt einer Reduzierung der Leptinspiegel beruhen könnte. Ich war genauso töricht anzunehmen, dass sich eine Manipulation in die andere Richtung auszahlen würde. Wie sich herausstellt, scheint Leptin beim Fettabbau einen neutralen Faktor darzustellen. Dies ist natürlich nur meine Meinung und viele Menschen sind mit dieser Meinung weniger glücklich. Man sollte sich also selbst seine Meinung bilden.

Ich kann jedoch mit Gewissheit sagen, dass Leptin dieselben Signalkaskaden wie Insulin verwendet und als Resultat hiervon zumindest im Fettgewebe dieselben negativen Wirkungen wie Insulin besitzt. Da Leptin im Fettgewebe selbst ausgeschüttet wird, kann man mit einiger Sicherheit annehmen, dass seine autokrinen / parakrinen Wirkungen stärker als seine endokrine Wirkung ist.

Selbst wenn Leptin diese Signalkaskade anders manipuliert und dies in einer positiven Wirkung resultieren würde, dann wäre dies immer noch ein geringerer Vorteil als eine einfache Steigerung der Insulinresistenz. Da es sich hierbei um einen berechtigten Ansatz zur Steigerung der Lipolyse handelt, wären alle Versuche die Leptinspiegel zu manipulieren völlig nutzlos, da der Körper seine Sensitivität gegenüber Leptin verlieren würde. Mit großer Wahrscheinlichkeit hängt dies mit der Tatsache zusammen, aufgrund der eine negative Manipulation der Leptinspiegel genauso unsinnig war, wie eine positive Manipulation.

Bei Menschen, die unter Diabetes vom Typ II leiden, sind die Leptinspiegel genauso dramatisch erhöht wie die Insulinspiegel. Bei diesen Menschen steigt trotz der ausgleichenden Rolle von Leptin das Körpergewicht immer weiter an. Auch dies ist ein Resultat des Zusammenhangs der Signalwege von Insulin und Leptin. Eine Insulinresistenz reduziert automatisch auch die Leptinsensitivität, weshalb das Ausbleiben einer Wirkung in diesem Fall ein Resultat der Unempfindlichkeit gegenüber Leptin ist.

Diese Menschen könnten sowohl von einer Steigerung der Leptinsensitivität als auch einer Steigerung der Insulinsensitivität stark profitieren. Da beide Hormone dieselben Signalkaskaden ansprechen, resultiert die Behandlung von einer der Resistenzen auch in der Behandlung der jeweils anderen. Wenn man unter dieser Art von Unempfindlichkeit leidet oder sich davor fürchtet, dann wäre es im eigenen Interesse am besten, dies testen zu lassen und eine ärztliche Behandlung in Anspruch zu nehmen, anstatt sich auf irgendwelche Supplements zu verlassen.

Für alle nicht fettsüchtigen Individuen bleibt Leptin aufgrund der besseren Resultate durch eine Reduzierung der Insulinsensitivität ein untergeordneter Faktor. Weiterhin ist es sehr schwer die Leptinspiegel auf natürliche Art und Weise zu manipulieren.

Schlussfolgerung

Dieser Artikel schließt die rudimentäre Betrachtung der wichtigsten am Fettabbau im menschlichen Körper beteiligten Faktoren ab. Dieser fünfteilige Überblick ist weder zu 100% vollständig noch geht er bis ins letzte Detail, doch er enthält grob alles, was man wissen muss, um zu verstehen, warum bestimmte Wirkstoffe und Supplements für den Fettabbaus eingesetzt werden.

Unter Verwendung dieser 5 Artikel als Führer wird man lernen in zukünftigen Artikeln besprochene Verbindungen, deren Wirkungen und deren optimale Anwendung zu verstehen. Ich hoffe, dass sich alle gegebenen Informationen beim Leser gesetzt und einen Sinn ergeben haben.

Trotz zugegebenermaßen nicht immer leicht verständlichen Abläufen und Prozessen hoffe ich, dass der Leser etwas von diesen Informationen nutzen kann und dazu in der Lage ist, dieses Wissen praktisch anzuwenden.

Referenzen

1. Napolitano A, Lowell BB, Flier JS. Alterations in Sympathetic nervous system activity do not regulate adipsin gene expression in mice. Int J Obesity (1991) 15; 227-235.
2. Hill M, Bilek R, Safarik L, Starka L. Analysis of relations between serum levels of epitestosterone, estradiol, testosterone, IGF-1 and prostatic specific antigen in men with benign prostatic hyperplasia and carcinoma of the prostate. Physiol Res. 2000;49 Suppl 1:S113-8.
3. Xu XF, De Pergola G, Bjorntorp P. Testosterone increases lipolysis and the number of beta-adrenoceptors in male rat adipocytes. Endocrinology. 1991 Jan;128(1):379-82.
4. Pecquery R, Leneveu MC, Giudicelli Y. Influence of androgenic status on the alpha 2/beta-adrenergic control of lipolysis in white fat cells: predominant alpha 2-antilipolytic response in testosterone-treated-castrated hamsters. Endocrinology. 1988 Jun;122(6):2590-6.
5. Sohn EH, Wolden-Hanson T, Matsumoto AM. Testosterone (T)-induced changes in arcuate nucleus cocaine-amphetamine-regulated transcript and NPY mRNA are attenuated in old compared to young male brown Norway rats: contribution of T to age-related changes in cocaine-amphetamine-regulated transcript and NPY gene expression. Endocrinology. 2002 Mar;143(3):954-63.
6. Ramirez ME, McMurry MP, Wiebke GA, Felten KJ, Ren K, Meikle AW, Iverius PH. Evidence for sex steroid inhibition of lipoprotein lipase in men: comparison of abdominal and femoral adipose tissue. Metabolism. 1997 Feb;46(2):179-85.
7. Woodhouse LJ, Gupta N, Bhasin M, Singh AB, Ross R, Phillips J, Bhasin S. Dose-dependent effects of testosterone on regional adipose tissue distribution in healthy young men. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):718-26.
8. Adeghate E, Ponery AS. The effect of 17 beta-estradiol on weight, blood glucose and plasma insulin levels in diabetic rats. Gynecol Endocrinol. 2001 Dec;15(6):433-8.
9. Gonzalez C, Alonso A, Grueso NA, Esteban MM, Fernandez S, Patterson AM. Effect of treatment with different doses of 17-beta-estradiol on the insulin receptor. Life Sci. 2002 Feb 22;70(14):1621-30.
10. Gonzalez C, Alonso A, Grueso NA, Diaz F, Esteban MM, Fernandez S, Patterson AM. Role of 17beta-estradiol administration on insulin sensitivity in the rat: implications for the insulin receptor. Steroids. 2002 Dec;67(13-14):993-1005.
11. Sugaya A, Sugiyama T, Yanase S, Terada Y, Toyoda N. Glucose transporter 4 (GLUT4) mRNA abundance in the adipose tissue and skeletal-muscle tissue of ovariectomized rats treated with 17 beta-estradiol or progesterone. J Obstet Gynaecol Res. 1999 Feb;25(1):9-14.
12. Carter S, McKenzie S, Mourtzakis M, Mahoney DJ, Tarnopolsky MA. Short-term 17beta-estradiol decreases glucose R(a) but not whole body metabolism during endurance exercise. J Appl Physiol. 2001 Jan;90(1):139-46.
13. Shah N, Evans WS, Bowers CY, Veldhuis JD. Oral estradiol administration modulates continuous intravenous growth hormone (GH)-releasing peptide-2-driven GH secretion in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Aug;85(8):2649-59.
14. Genazzani AD, Gamba O, Nappi L, Volpe A, Petraglia F. Modulatory effects of a synthetic steroid (tibolone) and estradiol on spontaneous and GH-RH-induced GH secretion in postmenopausal women. Maturitas. 1997 Sep;28(1):27-33.
15. Wilson ME. Regulation of the growth hormone-insulin-like growth factor I axis in developing and adult monkeys is affected by estradiol replacement and supplementation with insulin-like growth factor I. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):2018-28.
16. Butt AJ, Williams AC. IGFBP-3 and apoptosis - a license to kill ? Apoptosis (2001) 6; 199-205.
17. Mystkowski P, Seeley RJ, Hahn TM, Baskin DG, Havel PJ, Matsumoto AM, Wilkinson CW, Peacock-Kinzig K, Blake KA, Schwartz MW. Hypothalamic melanin-concentrating hormone and estrogen-induced weight loss. J Neurosci. 2000 Nov 15;20(22):8637-42.
18. Fiorini S, Ferretti ME, Biondi C, Pavan B, Lunghi L, Paganetto G, Abelli L. 17Beta-eEstradiol stimulates arachidonate release from human amnion-like WISH cells through a rapid mechanism involving a membrane receptor. Endocrinology. 2003 Aug;144(8):3359-67.
19. Schatz F, Markiewicz L, Gurpide E. Differential effects of estradiol, arachidonic acid, and A23187 on prostaglandin F2 alpha output by epithelial and stromal cells of human endometrium. Endocrinology. 1987 Apr;120(4):1465-71.
20. Dieudonne MN, Pecquery R, Leneveu MC, Giudicelli Y. Opposite effects of androgens and estrogens on adipogenesis in rat preadipocytes: evidence for sex and site-related specificities and possible involvement of insulin-like growth factor 1 receptor and peroxisome proliferator-activated receptor gamma2. Endocrinology. 2000 Feb;141(2):649-56.
21. Kau MM, Lo MJ, Tsai SC, Chen JJ, Lu CC, Lin H, Wang SW, Wang PS. Effects of estradiol on aldosterone secretion in ovariectomized rats. J Cell Biochem. 1999 Apr 1;73(1):137-44.
22. Lopez-Guerra A, Chirino R, Navarro D, Fernandez L, Boada LD, Zumbado M, Diaz-Chico BN. Estrogen antagonism on T3 and growth hormone control of the liver microsomal low-affinity glucocorticoid binding site (LAGS). J Steroid Biochem Mol Biol. 1997 Nov-Dec;63(4-6):219-28.
23. Bhasin S, Taylor WE, Singh R, Artaza J, Sinha-Hikim I, Jasuja R, Choi H, Gonzalez-Cadavid NF. The mechanisms of androgen effects on body composition: mesenchymal pluripotent cell as the target of androgen action. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Dec;58(12):M1103-10. Review.
24. Gomez FE, Miyazaki M, Kim YC, Marwah P, Lardy HA, Ntambi JM, Fox BG. Molecular differences caused by differentiation of 3T3-L1 preadipocytes in the presence of either dehydroepiandrosterone (DHEA) or 7-oxo-DHEA. Biochemistry. 2002 Apr 30;41(17):5473-82.
25. Kajita K, Ishizuka T, Mune T, Miura A, Ishizawa M, Kanoh Y, Kawai Y, Natsume Y, Yasuda K. Dehydroepiandrosterone down-regulates the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma in adipocytes. Endocrinology. 2003 Jan;144(1):253-9.
26. Ryu JW, Kim MS, Kim CH, Song KH, Park JY, Lee JD, Kim JB, Lee KU. DHEA administration increases brown fat uncoupling protein 1 levels in obese OLETF rats. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Apr 4;303(2):726-31.
27. Tagliaferro AR, Ronan AM, Payne J, Meeker LD, Tse S. Increased lipolysis to beta-adrenergic stimulation after dehydroepiandrosterone treatment in rats. Am J Physiol. 1995 Jun;268(6 Pt 2):R1374-80.
28. Torgerson JS, Carlsson B, Stenlof K, Carlsson LM, Bringman E, Sjostrom L. A low serum leptin level at baseline and a large early decline in leptin predict a large 1-year weight reduction in energy-restricted obese humans. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Nov;84(11):4197-203.