Im Leistungssport sieht es oftmals nicht anders aus. Erinnern wir uns noch an den Homo Errectus, der erst jagen geht, wenn er Hunger hat? Der Höchstleistung auch mal im nüchternen Zustand erbringen musste? Ob man das Ganze, vor Jahrtausenden geprägte, System benutzen bzw. optimieren kann, um mit heutigen Möglichkeiten Spitzenleistungen zu erbringen, dazu kommen wir noch in den nächsten Artikeln. Da der Mensch rein genetisch gesehen aber ein Mensch ist und wir uns doch alle sehr ähneln, ist es wichtig, erst mal die Grundlagen zu verstehen. Das Fundament unserer Ernährung muss klar sein und ich hoffe doch schwer, dass du von Teil 1 und Teil 2 schon einiges mitnehmen konntest.
Füttern verboten: Die nicht-artgerechte Ernährung des Menschen
Jeden Monat erscheinen Zeitschriften mit den neusten Ernährungstrends, den aktuellsten Methoden zum Abnehmen und den modernsten Nahrungsmitteln. Neusten Erkenntnisse für die Nahrungsaufnahme rund um das Training, die sogenannte Peri-Workout-Nutrition, stellen da keine Ausnahme dar. Das gefällt der etwa 30.000 - 40.000 Jahre alten DNA des Menschen (Simopoulos 2010, Eaton et al. 1985) nicht immer und bestraft ihn mit, wie schon gesehen, einer ganzen Palette an unangenehmen Krankheiten (Pedro Carrera -Bastos 2011, Lindeberg 2010, Lindeberg 2012, Cordain L. et. al. 2003).Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt für jeden Menschen, ob Schwanger, alt oder jung, Sportler oder Bewegungsmuffel, durchweg dieselbe Ernährungsweise. Kohlenhydratreich, wenig Fett und etwa 15% der täglich aufgenommen Kalorien sollen es in Form von Protein sein. Wir erinnern uns daran, dass Protein der einzige Makronährstoff ist, der Gewebe regenerieren kann. Obst und Früchte, Vollkornprodukte und stärkereiche Lebensmittel werden uneingeschränkt für jeden empfohlen und bilden das Fundament der Ernährungspyramiden, die jedes Kind schon auf der morgendlichen Cornflakes-Packung findet.
Viele kleine (stärkereiche) Mahlzeiten, um den Blutzuckerspiegel konstant zu halten und die Fettverbrennung über den gesamten Tag zu blockieren, sollen das Ganze abrunden. Tierische Lebensmittel sollten, nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Ernährung, reduziert, entgegen unserer Anatomie, pflanzliche Produkte bevorzugt werden. Grade den gesättigten Fetten werden negative Effekte nachgesagt. Sportlern wird empfohlen auf ausreichend kohlenhydrathaltige Nahrungsmittel zu achten, um die Glykogenspeicher, also die Kohlenhydratspeicher, welche sich in Leber und Muskulatur finden, möglichst schnell nach einer Belastung wieder zu füllen. Vor allem in den ersten 30 Minuten nach einem harten Krafttraining soll das irgendwelche Vorteile bringen. Und je höher der glykämische Index, desto besser und desto höher steigt auch noch der CRP (C- reaktives Protein; Entzündungsmarker). Und morgens wird gespeist wie ein Kaiser, denn jeder weiß, dass das Schlafen absolute Schwerstarbeit ist und es ein knallhartes Workout ersetzen kann, oder? Aber diese Themen besprechen wie noch sehr genau.
Die steigende Zahl von Übergewicht und anderen sogenannten Zivilisationskrankheiten spricht nicht für ein Zuviel an gesunder und qualitativ hochwertiger Nahrung.
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Selbst leistungsorientiert trainierende Sportler haben, trotz des harten Trainings, oft Probleme mit Fettansatz und werden häufig von Verletzungen geplagt.
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Sucht man nach dem wissenschaftlichen Fundament, der durch die DGE gemachten Angaben, wird man leider nicht fündig. In der Fettleitlinie der DGE, welche für 4,80€ unter diesem Link käuflich erworben werden kann, kann man wenig Zusammenhang zwischen dem Verzehr von tierischen Fetten im speziellen und allen Nahrungsfetten im allgemeinen, sowie der Entstehung der heutigen Erkrankungen finden. Die Ergebnisse reichen von Risiko senkend, möglich, wahrscheinlich, unzureichend, kein Zusammenhang und keine Studie identifiziert.
Neben meinem Schrank voller Publikationen und Fachliteratur, ergeben auch eigene Datenbankrecherchen ein doch sehr interessantes, stimmiges und konsistentes Bild. Komisch? Wissen ist doch heutzutage frei verfügbar? Schauen wir uns das Spektakel an!
Die Fettaugenzählerei
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2010 ergab keinen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von gesättigten Fetten und Herzkreislauferkrankungen (Patty W- Siri- Tarino et. al. 2010) und der Austausch von Kohlenhydraten gegen einfach ungesättigte Fette oder Protein verbessert den Blutdruck, die Blutfette und reduziert kardiovaskuläre Risiken (Lawrence J. Appel et. al. 2009).Auch in der Sydney Diet Heart Study wurden über 5 Jahre die gesättigten gegen die ungesättigten Fette ausgetauscht. Es starben mehr Patienten aus der Gruppe mit den ungesättigten Fetten.
Dazu kommt noch die Harvard und Stanford Universität welche 21 Studien mit 347747 Teilnehmern über 5 - 23 Jahre auswertete. Das Ergebnis: Herz- und Hirninfarkt häufiger bei denjenigen, welche weniger gesättigte Fette verzehrten (Patty W- Siri- Tarino et. al. 2010). Gesättigte Fette werden auch vom Körper selbst synthetisiert in Form von Palmitinsäure. Ich gehe davon aus, dass der Körper weiß, was er da tut und sich selbst nur ungern schaden möchte. Fette dieser Art sind in unserem Körper wie auch in der heißen Küche sehr stabil gegen Hitze, freie Radikale, Licht und Sauerstoff. Daher sind gesättigte Fette, die auf natürliche Weise bei niedrigen Temperaturen fester sind (z.B. Butter, Schmalz, Kokosfett) sehr gut zum Braten und erhitzen geeignet.
Majo zum Fleisch und Butter auf die Wurst: Alles keto?
Sogenannte ketogene Kostformen, wobei der Fettanteil der täglich aufgenommen Kalorien bei 50-80% liegt, dass heißt deutlich anders aufgebaut ist als die gängigen Ernährungsempfehlungen, zeigen in dieselbe Richtung wie schon angedeutet.Nochmal. Wir sprechen hier von sehr viel Fett und tierischen Lebensmitteln in der Nahrung und die meisten Untersuchungen beachten nicht mal explizit die Fettsäurequalität obwohl es da entscheidende Unterschiede gibt!
Durch den hohen Fettverzehr wird unter anderem der Fettsäuretransporter in den Mitochondrien (CPT1) stimuliert, Uncoupling Proteine (kommen wir beim Thema Thermogenese noch genauer drauf zu sprechen) ebenso wie Gene aus der PPAR Familie (Verbessern den Fett-, Kohlenhydrate- und Insulinstoffwechsel). Durch die Kohlenhydratreduktion und den dadurch niedrigen Insulinspiegel wird die Fettverbrennung geradezu entkoppelt.
Durch den gesteigerten Fettabbau (aus der Betaoxidation von Fettsäuren) entsteht sehr viel Acetyl COA (Endprodukt des Fettsäure- und Kohlenhydratabbaus), welches vom Citratzyklus nicht mehr schnell genug verarbeitet werden kann.
Dadurch haben die sich ansammelnden Acetyl COAs Zeit sich zu den sogenannten Ketonkörpern (Acetoacetyl COA, Acetoacetat, beta-Hydroxybutyrat) zu verbinden. Ein Ketonkörper ist prinzipiell nur die wasserlösliche Transportform einer abgebauten Fettsäure und kann die Bluthirnschranke leichter passieren um das Gehirn mit Energie zu versorgen. Der menschliche Körper benötigt bei inaktivem Zustand etwa 120g Kohlenhydrate. Vor allem für die Versorgung von Gehirn und Immunsystem. Nach einiger Zeit, in der Regel innerhalb von 4- 10 Tagen, kann das Gehirn mit Ketonkörpern arbeiten und ist nicht mehr auf Glukose angewiesen. Dadurch reduziert sich auch die Glukoneogenese (Abbau von Körpereiweiss zur Produktion von Traubenzucker), welche beim "Kohlenhydratesser" abläuft wenn er grade mal nicht füttert, im gleichen Maße.
Der Kohlenhydratbedarf, sofern es so etwas denn gibt, reduziert sich jetzt auf 40g pro Tag. Da aber auch das Immunsystem bei aktiviertem Zustand mit Glukose arbeitet, können Immunreaktionen und Entzündungen mehr Kohlenhydrate fordern als dir lieb ist.
Ketogenese: Alternativer oder bevorzugter Stoffwechselweg des Menschen?
Ketogene Ernährungsformen werden von Zhou W et. al. (2007) als effektive Alternative für die Therapie von bösartigen Krebsformen des Gehirns vorgeschlagen. Eine kohlenhydratreduzierte sowie proteinbetonte Kostform verlangsamt darüber hinaus das Krebswachstum und kann prophylaktisch wirksam sein (Ho VW et. al. 2011). Da die Zahl der Kinder und auch jungen Erwachsenen mit dieser Erkrankung zunimmt, ist es interessant, dass Krebserkrankungen nach neueren Erkenntnissen eine Erkrankung metabolischen, das heißt den Energiestoffwechsel betreffenden, Ursprungs ist (Thomas N Seyfreid, Laura M Shelton 2010). - Otto Warburg fand dies allerdings schon um 1931 heraus und erhielt dafür einen Nobelpreis.Auch können Ketonkörper die Muskulatur vor dem Abbau schützen (Volek et al. 2002, Willi et al. 1998, Sherwin et al. 1975), besitzen nach Manuel Guzman und Cristina Blazquet von der Complutense Universität in Madrid neuroprotektive, also das Nervensystem schützende, Effekte und können den CRP, einen unabhängigen Risikomarker für kardiovaskuläre Ereignisse, Schlaganfall, Diabetes und andere Erkrankungen des metabolischen Formenkreises (Übergewicht, Diabetes, Hohe Blutfettwerte, Bluthochdruck, Gicht), reduzieren (Seshadri P. 2006).
Festzustellen ist, dass eine Fettreduktion nicht zwangsläufig gesundheitliche Vorteile mit sich bringt. Soviel sei schon mal klar. Und für den Sportler sei noch zu erwähnen, dass eine höhere Aufnahme von gesättigten und einfach ungesättigten Fettsäuren, nicht aber mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die Konzentration von Testosteron im Blut erhöht (Dorgan JJF et al. 1996, Sallinen et al. 2004, Volek JS et al. 1997).
Es ist zweifelhaft, dass eine Ernährungsform mit diesem Potenzial nur eine Alternative sein soll.
Das Fundament der gängigen Ernährungsempfehlungen: Kohlenhydrate
Da die offiziellen Ernährungsempfehlungen den Großteil der aufgenommen Kalorien in Form von Kohlenhydraten empfehlen, möchte ich mich auch ganz kurz den dadurch verursachten Effekten auf die allgemeine Gesundheit widmen. Wir sprachen ja schon darüber, dass Leistung ohne Gesundheit kaum möglich ist. Zumindest nicht für längere Zeiträume.Die Arbeitsgruppe um Reaven von der Stanford Universität hat 1988 bewiesen, dass die Insulinresistenz der zugrundeliegende Defekt des metabolischen Syndroms ist. Insulinresistenz bedeutet grob gesagt, dass die Wirkungen des Insulins auf unterschiedliche Zellen nachlassen. Das metabolische Syndrom, auch als Insulinresistenz Syndrom, Reaven Syndrom oder tödliches Quartett bezeichnet, ist durch abdominelle Fettleibigkeit, sogenanntes viszerales Fett, Bluthochdruck, veränderte Blutfettwerte und natürlich einer Hyperinsulinämie ("zu viel Insulin im Blut") und gestörter Glukosetoleranz charakterisiert.
Das hat weitreichende Folgen. Unter anderem hemmt Insulin die Harnsäureausscheidung, so dass sich Harnsäure in der Blutbahn anreichern kann (Fam AG 2002). Hohe Harnsäure-Werte im Blut korrelieren unter anderem mit Bluthochdruck durch Oxidation (Inaktivierung) des endothelialen Stickstoffmonoxids (NO) und Gicht. Eine Inaktivierung des gefäßerweiternden NOs ("Pump") und einer durch ansammelnde Harnsäure verschlechterte Säureausscheidung der Niere (z.B. "Milchsäure") ist von wenigen Sportlern erwünscht. Für das Gegenteil werden ja oft fleißig Supplemente eingekauft.
Insulin stellt also auch eine Schlüsselfunktion bei der Ausscheidung von Säuren, respektive Harnsäure, dar.
Professor Reaven und was noch?
Das metabolische Syndrom erhöht den oxidativen Stress und freie Radikale in unserem Körper (Furukawa et al. 2004, E Wright Jr et al. 2006) durch Autoxidation, aber auch durch Verzuckerung von Proteinen. Bei der Verzuckerung von Proteinen entstehen AGE (Advanced Glyceration Endproducts). Aber auch Rauchen und zu starkes erhitzen von Nahrungsmitteln kann die Formation dieser AGE erhöhen.Über einen Rezeptor auf unseren Immunzellen (RAGE, Rezeptor of AGE) erhöhen die AGE die freien Radikale und senken das gefäßerweiternde NO. Dadurch kann schon nach einer einzigen AGE und kohlenhydratreichen Mahlzeiten eine reversible Gefäßdysfunktion entstehen und die Durchblutung der betroffenen Gewebe reduziert werden.
Makrophagen sind Fresszellen unseres Immunsystems und schießen über die NADPH- Oxidase (Nikotinamid Adenin Dinukleotid Phosphat Oxidase), welche von den AGE stimuliert werden, mit freien Radikalen (oxidative Burst) auf Fremdkörper, Bakterien und ähnlichen.
Durch die NADPH-Oxidase werden also die freien Radikale produziert und nicht nur AGE, sondern auch Lektine aus Weizen und erhöhte Blutzuckerspiegel stimmulieren die NADPH-Oxidase ((Zequan Yang et al. 2009, A Karlsson 1999) und anderen entzündungsfördernden Stoffen wie Plasminogen activator Inhibitor 1, Interleukine 6 und Monozyten chemotaktisches Protein 1 (Furukawa et al. 2004, Boldogh I. et al. 2005, Li JM et al. 2005).
Dieser durch die freien Radikale ausgelöste oxidative Stress erhöht wiederum die Expression von NFKB (Nuclear Factor Kappa Beta), welcher ein Schlüsselfaktor bei der Entstehung entzündlicher Erkrankungen (Geoffrey Gloire et al. 2006) darstellt. Übertraining und ein Großteil unserer heutigen Erkrankungen wie Übergewicht, Burnout, Depressionen, Arteriosklerose, Krebs, Diabetes Typ2, intestinale Hyperpermeabilität und auch, der Kreis schließt sich, die Insulinresistenz sind mit (chronisch) niedrig gradigen Entzündungen assoziiert (Hammer 2009, Kalb 2009, Miller 2009, Gareau 2008, Kanel 2008, Parish 2008, Tilg 2008). Eine kohlenhydratreduzierte Ernährungsweise kann, wie schon angedeutet, verschiedene Entzündungsmarker wie den CRP reduzieren (Buyken AE et al. 2010).
Gute Kohlenhydrate, schlechte Kohlenhydrate?
Neben der Hyperglykämie, das heißt erhöhte Blutzuckerspiegel aufgrund ständiger Kohlenhydratmast und Insulinresistenz, welche ein Risikofaktor für die Entwicklung von diabetischen Komplikationen darstellt (Martyn et al. 2008), ist grade Fruchtzucker ein stark lipogener (fettaufbauender) Nährstoff und führt, neben der Bildung von AGE, Triglyzeriden (Blutfetten) und VLDL-Cholesterin, auch zur Insulinresistenz (Miller A, Adeli K. 2008). Darüber hinaus erhöht dieser sehr schnell die Harnsäurewerte im Blut (Johnson 2009) und wird neuerdings nicht mehr von der Amerikanischen Diabetes Gesellschaft für Diabetiker empfohlen.Aus dem Diabetes Care des Jahres Januar 2002 ist zwar zu entnehmen, dass die Gesamtmenge an Kohlenhydraten entscheidender ist als der glykämische Index. Trotzdem ist es interessant, dass Fruchtzucker und Haushaltszucker die Produktion von AGE, Cholesterin, Harnsäure, Triglyzeride und Körperfett stärker anregt als Traubenzucker oder Stärke (G. Suarez et al. 1989, Sakai M et al. 2002, Hinton DJ et al. 2006, Krajovicova- Kudlackova M. et al. 2002, Miller A, Adeli K. 2008, Johnson 2009).
Zurück zur Steinzeit?
Die Glukosetoleranz und Insulinresistenz verbessert sich bei einer Steinzeitdiät, basierend auf Fleisch, Fisch, Gemüse, Eiern, Nüssen und Wurzeln stärker als bei einer mediterranen Kostform (Lindberg et al 2007) und eine Steinzeitdiät ist sättigender als eine mediterrane Ernährung pro Kalorie (Jönsson T et. al. 2010). Das bedeutet, dass bei einer solchen oder ähnlichen Ernährungsweise die Insulinspiegel im Blut gesenkt werden und weniger gefressen wird, was dazu führt, dass auch weniger Kalorien aufgenommen werden und ein minimaler Körperfettanteil, ohne ständige Selbstkasteiung, leichter gehalten werden kann.Auch reduziert eine kohlenhydratreduzierte Kostform gegenüber fettreduzierter Kostform, im zwei Jahresvergleich, deutlicher die Blutfettwerte (Triglyzeride), den diastolischen Blutdruck und sie verbessert die Cholesterinwerte (Foster GD et. al. 2010). Eine Ernährungsweise ähnlich wie die der noch lebenden Jäger- und Sammler-Völker, welche gekennzeichnet ist durch einen reduzierten Kohlenhydratkonsum und vermehrter Aufnahme tierischer Lebensmittel, verbessert den Blutdruck, die Glukosetoleranz, die Insulinsensibilität und die Blutfettwerte (Frassetto LA et. al. 2009).
Das Thema ist sehr weitreichend und die Datenlage gegen einen hohen Kohlenhydratkonsum ist, zumindest für die breite Masse, erdrückend. Es gibt noch unendlich weitere Publikationen zu diesem Thema, jedoch denke ich, dass grundsätzlich klar geworden sein sollte, dass die maßlose Kohlenhydratfresserei nicht unbedingt spurlos an einem vorüber geht.
Der Baustoff: Mehr Protein für mehr Gesundheit
Die Proteine stehen ebenso wie die Fette, immer wieder vor Gericht diverse Erkrankungen auszulösen. Vor allem Nierenschädigungen sollen dadurch entstehen können.Grundman et al. konnte allerdings schon 1973 zeigen, dass selbst Eiweißmengen von 3g pro kg Körpergewicht nicht nierenschädigend sind. Aus dem Buch "Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach" (Dawn B. Marks, Allan D. Marks, Colleen M. Smith, Lippincott, Williams & Wilkins, August, 1996) ist zu entnehmen, dass Eiweiß die Nierenfunktion unterstützt. Diese Ergebnisse wurden auch von anderen Autoren bestätigt (WF Martin et al. 2005, Skov AR et al 1999).
Wird vor den hohen Purinmengen gesprochen, wird auf ein zu viel an Protein verwiesen, da diese bekanntlich relativ viele Purine enthalten. Purine können durch Abbau den Harnsäurewert erhöhen. Eine Korrelationsfalle?
Wir haben schon gesehen, dass die Harnsäureausscheidung unter anderem durch Insulin dem Hormon, was ausgeschüttet wird, wenn wir Kohlenhydrate verzehren, reduziert wird. Es spielt nicht nur die Produktion eine Rolle, sondern auch, wie viel abgebaut bzw. ausgeschieden wird.
Dessein und Kollegen (2000) konnten zeigen, dass eine Eiweiß-Fett-betonte, kohlenhydratreduzierte, hypokalorische Kost ohne Einschränkung der Purinmenge Gichtanfälle reduzieren kann. Auch Adenosin ist ein Purin, welches in unserem Körper kiloweise als ATP (Adenosin- Tri- Phosphat, universelle Energiequelle) vorkommt. Ein hoher Energieverbrauch korreliert z.B. höher mit den Harnsäurewerten als die Aufnahme großer Mengen an Protein.
Darüber hinaus steigern Proteine den Fettabbau und verringern das Hungergefühl (Pichon et al. 2006, Weigle et al. 2005, Johnstone et al. 2008). Und neben einer verbesserten Toleranz gegenüber hartem Training durch erhöhtem Proteinverzehr (Witard OC, Jackman SR, Kies AK, Jeukendrup AE, Tipton KD. 2011) wird vor allem auch das Immunsystem durch eine erhöhte Proteinaufnahme unterstützt. Das Immunsystem, mit seiner hohen Proliferationsrate (Guadagni M, Biolo G 2009), benötigt sehr viel Protein. Immunauslenkungen und dadurch krankheitsbedingte Trainingsausfälle sind wenig leistungsfördernd.
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Viel zu oft werden im Zuge der Frage "Wie viel Protein soll ich essen?" das Immunsystem, das "passive" Bindegewebe, Transportproteine und weitere eiweissabhängige Strukturen unseres Körpers vergessen. Wir benötigen Protein nicht ausschließlich zum Erhalt und Aufbau unserer Skelettmuskulatur.
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Die nicht-artgerechte Ernährung regiert
Es sieht so aus, als wären die heute gängigen Ernährungsempfehlungen nicht dazu geeignet die sogenannten ernährungsabhängigen Erkrankungen zu vermeiden oder positiv zu beeinflussen. Ganz im Gegenteil: Die heutige Ernährungspyramide scheint auf den falschen Lebensmitteln aufzubauen und ein ursprüngliches Ernährungsproblem wird heute durch die Verwendung von Pharmazie übergangen.Ob ein Kohlenhydratverzehr rund um das Training Vorteile mit sich bringt, ob das phasenweise Kohlenhydratüberladen sinnvoll ist und wie viel Protein, Kohlenhydrate und Fett und in welcher Form für den gesundheitsorientierten Menschen, aber auch Leistungssportler, im allgemeinen benötigt werden, besprechen wir noch genauer. Um es schon einmal vorweg zu nehmen: Auch Leistungssportler sind genetisch gesehen Menschen. Sportartenunabhängig.
Quellen
- Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications.
- Evolutionary Aspects of Diet: The Omega-6/Omega-3 Ratio and the Brain
- The western diet and lifestyle and diseases of civilization
- Dietary shifts and human health: cancer and cardiovascular disease in a sustainable world.
- Acne vulgaris: a disease of Western civilization.
- Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.
- Effect of protein, unsaturated fat, and carbohydrate intakes on plasma apolipoprotein B and VLDL and LDL containing apolipoprotein C-III: results from the OmniHeart Trial2.
- Cancer as a metabolic disease
- The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer.
- A Low Carbohydrate, High Protein Diet Slows Tumor Growth and Prevents Cancer Initiation. (2011)
- Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction.
- Very-low-carbohydrate weight-loss diets revisited.
- The effects of a high-protein, low-fat, ketogenic diet on adolescents with morbid obesity: body composition, blood chemistries, and sleep abnormalities.
- Effect of ketone infusions on amino acid and nitrogen metabolism in man.
- Ketone body synthesis in the brain: possible neuroprotective effects.
- A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity.
- Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens in men: a controlled feeding study.
- Relationship between diet and serum anabolic hormone responses to heavy-resistance exercise in men.
- Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise.
- A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease.
- Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial.
- Metabolic and physiologic improvements from consuming a paleolithic, hunter-gatherer type diet.
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- NF-kappaB activation by reactive oxygen species: fifteen years later.
- Interleukin-33 induces protective effects in adipose tissue inflammation during obesity in mice.
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- Inflammation in chronic heart failure.
- Gut, inflammation and osteoporosis: basic and clinical concepts.
- Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease.
- Inflammation as an intermediate pathway in the association between psychosocial stress and obesity.
- Carbohydrate nutrition and inflammatory disease mortality in older adults.
- Oxidative stress in type 2 diabetes: the role of fasting and postprandial glycaemia
- Nonenzymatic glycation of bovine serum albumin by fructose (fructation). Comparison with the Maillard reaction initiated by glucose.
- Experimental studies on the role of fructose in the development of diabetic complications.
- Site specificity of glycation and carboxymethylation of bovine serum albumin by fructose.
- Advanced glycation end products and nutrition.
- Acute hyperglycemia enhances oxidative stress and exacerbates myocardial infarction by activating NADPH oxidase during reperfusion
- Wheat Germ Agglutinin Induces NADPH-Oxidase Activity in Human Neutrophils by Interaction with Mobilizable Receptors
- Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome.
- ROS generated by pollen NADPH oxidase provide a signal that augments antigen-induced allergic airway inflammation.
- Acute tumor necrosis factor alpha signaling via NADPH oxidase in microvascular endothelial cells: role of p47phox phosphorylation and binding to TRAF4.
- Obesity-induced insulin resistance and hyperglycemia: etiologic factors and molecular mechanisms.
- Dietary fructose and the metabolic syndrome.
- Hypothesis: Could Excessive Fructose Intake and Uric Acid Cause Type 2 Diabetes?
- “Protein is GOOD for KIDNEYS.” Reference: Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach.
- Dietary protein intake and renal function
- Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects.
- Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study.
- A high-protein, high-fat, carbohydrate-free diet reduces energy intake, hepatic lipogenesis, and adiposity in rats.
- A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations.
- Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum.
- Effect of increased dietary protein on tolerance to intensified training.
- Effects of inflammation and/or inactivity on the need for dietary protein.
- Effects of inflammation and/or inactivity on the need for dietary protein.
- Dietary protein recommendations and the prevention of sarcopenia. Protein, amino acid metabolism and therapy
Bilder: wearemodeshift | USDAgov | Greg Bolton