Auf einer sehr fundamentalen Ebene ist das Problem, das natürliche Bodybuilder und Sportler haben, ein Problem der Aufteilung (Partitionierung). Partitionierung bedeutet in diesem Fall, wo die Kalorien hingehen, wenn man mehr isst und wo sie herkommen, wenn man weniger ist. In einem idealen Universum würde jede Kalorie, die man gegessen hat, ins Muskelgewebe gelangen, ohne dass Kalorien in den Fettzellen landen – man würde 100% Muskeln und kein Fett aufbauen. Im selben idealen Universum würde jede Kalorie, die man während der Diät verbraucht, aus den Fettspeichern kommen – man würde zu 100% Fett und keine Muskeln abbauen. Unglücklicherweise leben wir nicht in einem idealen Universum.
Wie ich bereits zuvor angemerkt habe, werden einige unglückliche Personen bis zu ein Pfund Muskeln für jede 2 bis 3 Pfund Fett verlieren, wenn sie diäten. Typischerweise wird dieselbe Person etwa dieselbe Menge an Fett und Muskeln aufbauen, wenn sie mehr isst, als sie verbraucht. Somit bleibt das Gleichgewicht in diesem Universum ausgewogen. Genetisch bevorzugte Personen neigen dazu, mehr Kalorien in die Muskeln zu stecken (was weniger Kalorien für die Fettzellen bedeutet), wenn sie mehr essen, als sie verbrauchen und mehr Kalorien aus den Fettzellen zu ziehen (was weniger Kalorien aus den Muskeln bedeutet), wenn sie diäten. Sie bleiben natürlich schlank und haben mit dem Diäten nur wenige Probleme. Wenn man zur Gruppe dieser Personen gehören würde, dann würde man das hier wahrscheinlich nicht lesen.
Wenn sie von der Partitionierung von Kalorien sprechen, dann beziehen sich Wissenschaftler auf etwas, das als das P-Verhältnis bezeichnet wird. Im Grunde genommen repräsentiert dieses die Menge an Protein, die während einer erhöhten (reduzierten) Kalorienzufuhr aufgebaut (oder abgebaut) wird. Ein niedriges P-Verhältnis (P-Ratio) während einer Diät würde bedeuten, dass man sehr wenig Protein und eine Menge Fett zum Zweck der Energieversorgung verwendet hat. Ein hohes P-Ratio würde bedeuten, dass man eine Menge Protein und nur sehr wenig Fett verbraucht hat. Es sieht so aus, als ob das P-Ratio bei einer gegebenen Person mehr oder weniger konstant ist. Wie bereits erwähnt wurde, wird eine solche Person bei einer überschüssigen Kalorienzufuhr etwa dieselbe Menge an Muskeln aufbauen, die sie verliert, wenn sie diätet. Dies ist ein weiteres Beispiel dafür, wie der Körper versucht, sich selbst auf einem "normalen" Level zu halten.
Die interessante Frage ist jetzt, was das P-Ratio kontrolliert. So deprimierend wie dies klingen mag, befindet sich der größte Teil des P-Ratios außerhalb unserer Kontrolle – es ist primär genetisch bestimmt. Wir können vielleicht 15-20% durch unser Training und unsere Ernährung kontrolliere. Auch supraphysiologische Mengen bestimmter Verbindungen (Supplements) und natürlich auch Medikamente können das P-Ratio beeinflussen. preview
Was sind also die primären bestimmenden Faktoren der Kalorienpartitionierung? Ganz offensichtlich sind Hormone von entscheidender Bedeutung. Hohe Testosteronspiegel neigen dazu, positive partitionierende Wirkungen (mehr Muskeln, weniger Fett) zu besitzen, während chronisch hohe Kortisolspiegel die entgegengesetzte Wirkung besitzen (weniger Muskeln, mehr Fett). Die Aktivitäten der Schilddrüse und des Nervensystems beeinflussen nicht nur unsere Stoffwechselrate, sondern auch die Fettverbrennung. Eine optimierte Funktion von Schilddrüse und Nervensystem bedeutet eine bessere Fettverbrennung, was einen geringeren Muskelverlust während der Diät zur Folge hat. Gleichzeitig bedeutet dies auch einen geringeren Fettaufbau, wenn man mehr isst, als man verbraucht. Unglücklicherweise sind die Spiegel der entsprechenden Hormone durch unsere genetischen Veranlagungen festgelegt. Die einzige Möglichkeit sie signifikant zu verändern, besteht in der Verwendung von Medikamenten. Darüber hinaus gibt es nicht viel, was wir tun können, um sie zu kontrollieren.
Ein anderer Faktor, der das P-Ratio kontrolliert, ist die Insulinsensitivität, welche sich darauf bezieht, wie gut oder wie schlecht ein gegebenes Gewebe auf das Hormon Insulin reagiert. Insulin ist ein Speicherhormon, das die Nährstoffspeicherung in Gewebetypen wie der Leber, den Muskeln und den Fettzellen beeinflusst. In einer idealen Welt hätten wir in der Skelettmuskulatur eine hohe Insulinsensitivität (da dies mehr Kalorien in die Muskeln schleusen würde) und eine schlechte Insulinsensitivität in den Fettzellen (was es schwerer machen würde, dort Energie zu speichern). Dies ist insbesondere dann wahr, wenn wir versuchen Muskeln aufzubauen.
Im Gegensatz hierzu ist es, wenn man diätet, besser insulinresistent zu sein (an dieser Stelle sei angemerkt, dass zwei der effektivsten Diätmedikamente – Wachstumshormone und Clenbuterol/Ephedrin – eine Insulinresistenz hervorrufen). Durch eine Limitierung der Verwendung von Glukose durch die Muskeln als Energieträger spart man Glukose für die Verwendung durch das Gehirn auf und erhöht gleichzeitig die Verwendung von Fettsäuren durch die Muskeln zum Zweck der Energieversorgung.
Zusätzlich zu hormonellen Vorteilen ist es wahrscheinlich, dass die genetische Elite über eine hohe Insulinsensitivität der Skelettmuskulatur verfügt. Sie speichern enorme Mengen an Kalorien in den Muskeln, was weniger Kalorien übrig lässt, die in den Fettzellen gespeichert werden können. Ihre Körper müssen außerdem nicht so viel Insulin in Reaktion auf eine Nahrungszufuhr ausschütten.
Im Gegensatz hierzu neigen Personen mit schlechter Insulinsensitivität dazu, mehr Insulin zu produziere, Kalorien nicht so gut in den Muskeln zu speichern (mit ein Grund dafür, dass sie Probleme damit haben, einen Pump zu erreiche, ist die schlechte Glykogenspeicherung in den Muskelzellen) und Kalorien effektiver in den Fettzellen zu speichern.
Und was kontrolliert die Insulinsensitivität? Wie immer, eine ganze Reihe von Faktoren. Einer ist einfache Genetik – bei unterschiedlichen Personen kann die Insulinsensitivität um den Faktor 10 variieren. Ein weiterer Faktor ist die Ernährung. Eine Ernährung, die reich an Kohlenhydraten (besonders raffinierte Kohlenhydrate), reich an gesättigten Fetten und arm an Ballaststoffen ist, neigt dazu, die Insulinsensitivität zu beeinträchtigen. Eine Ernährung, die weniger Kohlenhydrate umfasst (oder weniger raffinierte Kohlenhydrate), reich an gesunden Fetten (Fischöl, einfach ungesättigte Fette wie Olivenöl) und reich an Ballaststoffen ist, verbessert die Insulinsensitivität ohne Ausnahme.
Ein weiterer Hauptfaktor ist die Aktivität, welche die Insulinsensitivität auf mehreren Wegen beeinflusst. Der erste ist, dass muskulare Kontraktionen selbst die Insulinsensitivität verbessern und die Glukoseaufnahme in die Zellen fördern. Auch eine Entleerung der Glykogenspeicher (dies sollte man sich merken, da es wichtig ist) verbessert die Insulinsensitivität.
Welche anderen Faktoren gibt es, die das P-Ratio kontrollieren? Wie sich herausstellt, ist der primäre Prädikator des P-Ratios während einer übermäßigen oder einer reduzierten Kalorienzufuhr der Körperfettanteil. Je mehr Körperfett man mit sich herumträgt, desto mehr Fett neigt man zu verlieren, wenn man diätet (was weniger Muskelverlust bedeutet). Dasselbe gilt auch in die andere Richtung: natürlich schlanke Personen (aber nicht Personen, die diäten müssen, um schlank zu sein) neigen dazu, mehr Muskeln und weniger Fett aufzubauen, wenn sie die Kalorienzufuhr über den Verbrauch erhöhen, während fettere Personen dazu neigen, mehr Fett und weniger Muskeln aufzubauen, wenn sie mehr essen.
Die Frage ist, warum der Körperfettanteil einen solch profunden Einfluss auf das P-Ratio besitzt. Nun, es gibt hierfür ein paar einfache Antworten. Eine ist, dass Körperfett und Insulinsensitivität korrelieren: je fetter man wird, desto weniger insulinsensitiv neigt man zu werden und je schlanker man ist, desto insulinsensitiver neigt man zu werden.
Eine zweite Antwort ist, dass je fetter man ist, umso mehr Fettsäuren als Energieträger zur Verfügung stehen. Im Allgemeinen werden Fettsäuren, wenn sie in großen Mengen verfügbar sind, auch verbraucht. Dies spart Muskelglykogen und Protein. Umgekehrt gilt, dass man umso mehr Probleme bekommt, wenn man schlanker wird, das es schwerer wird Fettsäuren zu mobilisieren und dem Körper deshalb weniger Fettsäuren zur Verfügung stehen. Dies führt dazu, dass sich der Körper mehr auf Aminosäuren (Protein) als Energielieferant verlässt. Die ursprüngliche Ultimate Diet propagierte MCTs (medium Chain Triglycerides, ein spezieller Typ von Fettsären, die vom Körper leichter als Energiequelle als normale Fettsäuren verwendet werden kann) und dies kann unter bestimmten Umständen eine gute Strategie sein.
Doch das ist noch nicht alles und es stellt sich heraus, dass der Körperfettanteil den Stoffwechsel in einem weitaus größeren Umfang als nur durch die Bereitstellung von Fettsäuren kontrolliert. Wissenschaftliche Untersuchungen während der letzten 10 Jahre haben die Körperfettspeicher als endokrines Gewebe identifiziert, das unterschiedliche Hormone und Proteine ausschüttet, welche einen großen Einfluss auf andere Gewebe haben. Das vielleicht wichtigste dieser Proteine und mit Sicherheit das Protein, über das am meisten gesprochen wird, ist Leptin, doch dies ist bei weitem nicht das Einzige. Tumor Nekrose Faktor-Alpha, die unterschiedlichen Interleukine, Adiponectin und andere Verbindungen, die von den Fettzellen ausgeschüttet werden, senden Signale an andere Gewebe im Körper, die den Stoffwechsel beeinflussen.
Ohne zu sehr in all die Details zu gehen (von denen viele bis jetzt noch nicht völlig ausgearbeitet sind) möchte ich etwas über Leptin reden (wenn man mein neustes Buch liest, wird dies alles ein vertrautes Thema sein).
Leptin: Der kurze Kurs
Leptin ist ein Protein, das hauptsächlich von den Fettzellen aber in geringen Mengen auch von anderen Geweben wie dem Muskelgewebe ausgeschüttet wird. Die Leptinspiegel korrelieren primär mit dem Körperfettanteil – je mehr Fett man mit sich herum trägt, desto mehr Leptin neigt man zu haben (Anmerkung: unterschiedliche Fettdepots – viszerales (Fett im Bauchraum) vs. subkutanes (unter der Haut) Fettgewebe – zeigen eine unterschiedliche Beziehung zu Leptin). Bei jedem gegebenen Körperfettanteil produzieren Frauen übrigens zwei bis dreimal mehr Leptin als Männer.Zusätzlich dazu, dass sie mit dem Körperfettanteil in Verbindung steht, stehen die Leptinspiegel auch im Zusammenhang damit, wie viel man isst. In Reaktion auf eine Diät können die Leptinspiegel z.B. innerhalb von einer Woche um bis zu 50% fallen, obwohl man ganz offensichtlich nicht 50% seines Körperfetts verloren hat. Nach diesem initialen Abfall kommt es zu einem langsameren Sinken der Leptinspiegel im Zusammenhang mit dem Verlust an Körperfett, der auftritt. In Reaktion auf eine exzessive Nahrungszufuhr neigen die Leptinspiegel dazu, schnell wieder auf ihren Normalwert zu steigen. Im Gegensatz zu dem, was der Leser vielleicht denken mag, sieht es so aus, als ob die Leptinproduktion durch die Fettzellen hauptsächlich durch die Glukoseverfügbarkeit bestimmt wird (der Leser wird wahrscheinlich gedacht haben, dass es die Fettzufuhr ist). Wann immer man also damit beginnt Glukose aus den Fettzellen abzuziehen (diäten), werden die Leptinspiegel sinken und wenn man Glukose in die Fettzellen treibt, dann werden die Leptinspiegel steigen.
Im Grunde genommen repräsentiert Leptin zwei unterschiedliche Faktoren: wie viel Körperfett man mit sich herumträgt und wie viel man isst. Somit agiert es als Signal für den Rest des Körpers, das diesen über die Energiespeicher informiert. Ich werde hierauf gleich noch einmal zurückkommen.
Wie die meisten Hormone des Körpers, besitzt Leptin Wirkungen in den meisten Gewebetypen des Körpers und man hat Leptinrezeptoren fast überall gefunden – in der Leber, in der Skelettmuskulatur, in den Immunzellen, usw. man nenne es und die Leptinrezeptoren sind wahrscheinlich dort vorhanden. Es gibt sogar im Gehirn Leptinrezeptoren, doch darauf werde ich später zurückkommen. Für den Augenblick sollten wir uns erst einmal ein paar Wirkungen ansehen, die Leptin in anderen Gewebetypen des Körpers besitzt.
In der Leber neigt Leptin dazu, die Insulinrezeptoren in den Beta-Zellen zu reduzieren. In der Skelettmuskulatur fördert Leptin die Fettverbrennung und neigt dazu, Glukose zu sparen (und somit auch die Aminosäureverwendung zu reduzieren). In den Fettzellen könnte Leptin sowohl die Fettoxidation fördern, als auch die Zellen resistenter gegenüber Insulin machen. Leptin beeinflusst auch die Funktion der Immunzellen und reduzierte Leptinspiegel beeinträchtigen die Fähigkeit des Körpers, eine Immunreaktion hervorzurufen. Jetzt kennt der Leser zumindest einen Teil des Grundes dafür, dass man dazu neigt, während einer Diät häufiger krank zu werden. Und es geht noch weiter.
Leptin und das Gehirn
Der Leser sollte sich an dieser Stelle daran erinnern, was ich einige Kapitel zuvor erwähnt habe, als ich über die evolutionären Gründe dafür sprach, dass es so schwer ist Körperfett zu verlieren. Für den Körper ist es eine sehr reale Bedrohung für das Überleben, wenn man zu schlank wird. Von einem physiologischen Standpunkt aus gesehen bedeutet dies, dass der Körper einen Weg benötigt, um zu "wissen", wie viel Energie er gespeichert hat.Wie der Leser vielleicht schon richtig geraten hat (oder aus meinem letzten Booklet entnommen hat), ist Leptin eines der primären Signale (zusammen mit vielen anderen, inklusive Ghrelin, Insulin, Protein YY und wer weiß was sonst noch), das dem Gehirn signalisiert, wie viel Energie man gespeichert hat und wie viel man isst.
All diese Hormone senden ein integriertes Signal zu einem Teil des Gehirns, der als Hypothalamus bezeichnet wird, welches dem Gehirn "sagt", was an anderen Stellen im Körper vor sich geht. Dies verursacht Veränderungen bei unterschiedlichen Neurochemikalien wie NPY, CRH, POMC, alpha-MSH und anderen. Dies besitzt eine ganze Reihe von Auswirkungen (meist schlechter Natur) auf die Stoffwechselrate, die Hormonspiegel und die Nährstoffpartitionierung.
Die Stoffwechselrate sinkt, die Spiegel der Thyroid Stimulating Hormons, des Leutinizing Hormons und des Follicle Stimulating Hormons (TSH, LH und FSH) sinken, was niedrigere Schilddrüsenhormonspiegel und Testosteronspiegel sowie niedrigere Spiegel des Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH) zur Folge hat, was bedeutet, dass auch die Wachstumshormonspiegel beeinträchtigt werden können. Weiterhin sinkt die Aktivität des sympathischen Nervensystems, die Kortisolspiegel steigen, der Hunger und der Appetit nehmen zu, usw., usw. Womit man endet, ist ein vollständiger Systemausfall, wenn man versucht, den Körperfettanteil unter einen bestimmten Wert zu senken.
Ich möchte hervorheben, dass sinkende Leptinspiegel einen sehr viel größeren Einfluss auf den Stoffwechsel als steigende Leptinspiegel (so lange man die Leptinspiegel nicht wieder auf den Normalwert bringt) besitzen. Der Körper kämpft weitaus stärker gegen das Diäten, als er das gegen eine überschüssige Kalorienzufuhr tut. Dies ist der Grund dafür, dass es im Allgemeinen sehr viel leichter ist fett zu werden, als abzunehmen. Natürlich gibt es Ausnahmen - Personen, die sehr resistent gegenüber Fettleibigkeit (oder einer Gewichtszunahme im Allgemeinen) sind. Wissenschaftler werden wahrscheinlich herausfinden, dass diese Personen extrem empfindlich gegenüber den Wirkungen von Leptin sind, was bedeutet, dass sie, wenn die Kalorienzufuhr steigt, diese überschüssigen Kalorien einfach verbrennen, ohne Fett zu werden.
Die meisten von uns sind nicht so glücklich. Wie es bei der oben beschriebenen Insulinsensitivität der Fall ist, werden Wissenschaftler vermutlich herausfinden, dass die Leptinsensitivität ein wichtiger Faktor ist, der beeinflusst, wie Veränderungen der Kalorienzufuhr den Stoffwechseln beeinflussen. Jemand mit einer guten Leptinsensitivität wird dazu neigen, natürlich schlank zu bleiben und wird es auch beim Diäten leicht haben, was bei Personen mit einer schlechteren Leptinsensitivität (Leptinresistenz) nicht der Fall ist.
Wie ich in meinem letzten Buch hervorgehoben habe, ist injizierbares Leptin zum augenblicklichen Zeitpunkt ein reiner Wunschtraum, da eine effektive Dosis nahezu 1000 Dollar pro Tag kostet (ganz zu schweigen von den zweimal täglich notwendigen Injektionen). Die Verwendung von Bromocriptin oder anderer Dopamin Agonisten schien zumindest einen Teil des Problems zu lösen, indem sie falsche Signale ans Gehirn sendet, wodurch dieses denkt, dass sich die Leptinspiegel im normalen Bereich befinden. Aktuelle Studien, in deren Rahmen Diätende injizierbares Leptin verabreicht bekamen, haben gezeigt, dass der Abfall der Leptinspiegel eines der primären Signale bei der Einleitung einer Adaption an die Diät ist. Anders als bei Ratten lösen Leptin Injektionen beim Menschen jedoch nicht alle Probleme.
Dies liegt daran, dass es beim Menschen mehr einer integrierten Antwort auf sowohl exzessive als auch reduzierte Nahrungszufuhr gibt. Um dies einfacher verständlich zu machen, möchte ich einen Schnappschuss von dem machen, was geschieht, wenn man die Kalorien entweder reduziert oder erhöht.