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Ein Artikel von Bodybuilding.com
Von Alexander Nikolaidis
Trotz ihrer potentiellen Nebenwirkungen, sieht die medizinische Gemeinde das Verhältnis von Sicherheit zu Effizienz bei NSAIDs (im Folgenden entsprechend der deutschen Übersetzung als NSAR bezeichnet) als befriedigend genug an, um die Gabe von NSAR zu akzeptieren.
Seit vielen Jahren ist die Verschreibung von NSAR bei vielerlei Sportverletzungen (Verletzungen des Weichgewebes, Sehnenverletzungen, Knochenfrakturen) ein fester Bestandteil der Sportmedizin. NSAR besitzen gut dokumentierte analgetische Effekte, aber bewirken ebenso gewisse Nebenwirkungen, wobei die bekanntesten Nebenwirkungen wohl das Risiko für Magengeschwüre und Nierenversagen sind (besonders bei Langzeiteinnahme). Im Fall von COX-2 Inhibitoren können auch Schäden am Herzkreislaufsystem auftreten.
Trotz ihrer potentiellen Nebenwirkungen, sieht die medizinische Gemeinde das Verhältnis von Sicherheit zu Effizienz bei NSAR als befriedigend genug an, um die Gabe von NSAR zu akzeptieren. Durch neuere Erkenntnisse - sowohl bezüglich der biologischen Mechanismen der Wirkweise der NSAR, als auch durch in-vivo Studien, die eine mögliche Beeinträchtigung der Wundheilung untersuchten - sollte diese Praxis wirklich neu überdacht und geprüft werden.
Die Wirkweise von NSAR
Seit der Entdeckung des Aspirin im Jahre 1899, fand intensive Forschung statt, die die Wirkweise von NSAR untersuchte. NSAR blockieren die Bildung von Prostaglandinen (PGEs) aus der Substanz Arachidonsäure. Dies tun sie, indem sie das Enzym Cyclooxygenase blockieren. Obwohl man bis vor kurzem glaubte, dass nur ein Typ dieses Enzyms existiert, konnte gezeigt werden, dass es zwei Arten dieses Enzyms gibt: die COX-1 und COX-2.
Die COX-1 wird durch die normale Körperphysiologie kontinuierlich gebildet. Das COX-1 Enzym ist daher ein konstitutives Enzym, was bedeutet, dass die Konzentrationen im Körper stabil bleiben. Die COX-1 kommt in den meisten Geweben des Körpers vor und konvertiert Arachidonsäure zu Prostaglandinen.
Diese Prostaglandine wirken wiederum auf die normalen Körperfunktionen ein, wie beispielsweise die Mukusproduktion im Magen, die Exkretion von Wasser durch die Nieren, sowie die Bildung von Blutblättchen. Der Ort des Enzyms bestimmt die Funktion des freigesetzten Prostaglandins.
Die von der COX-1 im Magen gebildeten Prostaglandine bewirken die Bildung von Magenschleim (Mukus). Dies wird als der Hauptmechanismus angesehen, durch den NSAR Magengeschwüre verursachen können, obwohl manchen Wissenschaftler glauben, dass Aspirin auch direkt den Magenschleim angreifen kann, besonders dann, wenn es unverdünnt eingenommen wird.
Die Blockierung der COX-1 bewirkt auch einen Abfall der renalen Wasserexkretion, und vermindert den Blutfluss der Niere, was bei Langzeitkonsum zu Nierenschäden führen kann.
Im Gegensatz zur konstitutiven COX-1 ist das COX-2 Enzym induzierbar, was bedeutet, dass es normalerweise nicht im Körper vorkommt, die Bildung jedoch stark durch Makrophagen (die reinigenden, weißen Blutzellen) aktiviert werden kann.
Die COX-2 findet ihre wichtigste Rolle bei Entzündungsreaktionen, bei denen sie, zusammen mit Leuktrienen, Interleukinen und Prostacyclinen die normalen Entzündungsmerkmale, wie verstärkter Blutfluss zum entsprechenden Gewebe, ansteigende Temperatur, Schwellung, Schmerz und erhöhte Konzentration von weißen Blutzellen bewirkt
Letztendlich bewirkt dieser Prozess (obwohl unangenehm) die Isolierung des beschädigten Gebiets, die Mobilisierung von Effektorzellen und Molekülen, was die Heilung unterstützt. Desweiteren kann die Blockierung der Produktion von Prostaglandinen die Bildung von Leukotrienen verstärken, was wiederum gewebeschädigend wirken kann. Leider erhöht die Entzündung auch die Menge an freien Radikalen, erhöht das Krebsrisiko, sowie das Risiko für andere degenerative Erkrankungen, wie beispielsweise Alzheimer, und ist verantwortlich für viele Allergien.
Zusammenfassend kann man sagen: Schaut man sich die Mechanismen der Entzündungsreaktion an, so kann man leicht ableiten, dass NSAR zwar die Symptome mildern werden, im Endeffekt jedoch die normale Wundheilung des Körpers blockieren und das Risiko für den Konsumenten erhöhen, Nebenwirkungen zu erfahren, wobei Magengeschwüre und Nierenversagen am häufigsten vorkommen. preview

COX-2 spezifische NSAR
Nachdem die COX-2 entdeckt wurde, entwickelte die pharmazeutische Industrie Medikamente, die spezifisch die COX-2 blockieren. Solche Medikamente sind beispielsweise Celecoxib (Celebrex) und Rofecoxib (Vioxx). Es wurde gezeigt, dass diese Medikamente den ersten NSAR (Aspirin, Ibuprofen) überlegen sind, da es viel unwahrscheinlich ist, dass sie Magengeschwüre und Nierenversagen verursachen.Deswegen dachten viele Ärzte anfangs, dass diese neuen Medikamente den Klasse I NSAR überlegen sind, die die COX-1 und COX-2 blockieren. Weil sie jedoch die Bildung von Thromboxanen nicht blockieren - eine Wirkung, die für die kardioprotektive Wirkung der Klasse I NSAR verantwortlich ist - wurde bald entdeckt, dass sie die Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Störungen erhöhen.
Die Cyclooxygenase (COX) ist ein Enzym, welches für die Bildung von biologisch wichtigen Mediatoren, genannt Prostanoide (Prostaglandine, Prostacycline und Thromboxane) verantwortlich ist.
Die pharmakologische Blockierung der COX kann Linderung von Entzündungsymptomen und Schmerz bewirken. Dies ist die Wirkweise von bekannten Medikamenten, wie Aspirin und Ibuprofen.
Nach einigen Todesfällen durch Herzkreislaufversagen, wurde Rofecoxib vom Markt genommen, und Celecoxib wird nur für die Therapie von Rheumatoider Arthritis und Osteoarthritis empfohlen (in geringen Dosierungen). Im folgenden Artikel wird also davon ausgegangen, dass kein Arzt diese NSAR bei einer Sportverletzung verschreiben wird, weswegen die Effektivität (oder Ineffektivität) der COX-2 Inhibitoren bei Sportverletzungen nicht analysiert wird.
NSAR & Trainingsindizierte Muskelverletzungen
Trainingsindizierte Muskelverletzungen sind die häufigsten Sportverletzungen. Es ist allgemein anerkannt, dass diese Verletzungen durch wiederholte exzentrische Kontraktionen während des Trainings entstehen, und sie korrelieren direkt mit der Intensität und Neuartigkeit der Übung.Muskelkontraktionen, bei denen sich der Muskel verlängert, anstatt verkürzt. Beispiel: Abwärtsphase beim Bankdrücken.
Gewichtheber sind daher typischerweise einem größeren Verletzungsrisiko ausgesetzt, als Sportler, die mit geringerem Gewicht und höheren Wiederholungszahlen trainieren.
Obwohl die Erklärung der Mechanismen für trainingsinduzierte Muskelverletzungen den Rahmen dieses Artikels sprengen, kann gesagt werden, dass die Muskelfasern nach einem intensiven Training sofort geschädigt werden und die Kraftproduktion reduziert wird. Als Ergebnis dessen werden die Myofibrillen labil und das nicht-kontraktile Gewebe wird geschädigt. Damit wird der Entzündungsprozess eingeleitet, welcher dabei hilft, das geschädigte Gewebe zu entfernen. Gleichzeit ist dieser Prozess auch ein wesentliche Teil für die Muskelreparatur und Adaptation an eine Übung. Es wird angenommen, dass dieser Prozess von einem 24-48-stündigen Verlust von Muskelgewebe und Kraft begleitet ist. Ein neuerer Übersichtsartikel von Warren El unterstützt diese traditionelle Denkweise allerdings nicht.
Der störendste Effekt von trainingsinduzierten Muskelverletzungen (abgesehen von Schmerz) ist der Kraftverlust. Kraft - eines der Hauptmerkmale der Muskelfunktion – ist 24-48 Stunden nach einem Training für gewöhnlich um 30-60% reduziert, und falls zusätzlich noch andere Faktoren vorliegen, die die Muskelerholung unterdrücken (Protein- und Schlafmangel), so kann diese Suppression bis zu zwei Wochen andauern.
Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass NSAR tatsächlich den Kraftverlust nach einem Training reduzieren können, die Beweglichkeit des Muskels erhöhen und Muskelkater reduzieren. Diese Daten beziehen sich allerdings auf die Verwendung von NSAR gegen akuten Kraftverlust. Eine Langzeiteinnahme (mehr als 1-2 Tage) wird allgemein als kontraproduktiv für die Muskelerholung angesehen, da die Entzündung ein wesentlicher Teil des Erholungsprozesses ist.
Allerdings zeigen alle neueren Erkenntnisse, dass die Muskelerholung nach zwei Wochen oder mehr gleich ist, ganz egal ob NSAR verwendet werden oder nicht. Man kann also relativ sicher schlussfolgern, dass NSAR kurzfristig verwendet werden können (1-2 Tage), um Muskelkater und Schmerzen zu mildern. Darüber hinaus sollte sich der Sportler allerdings auf herkömmliche Methoden zur Erholung verlassen (z.B. Proteinkonsum, Schlaf, Rehabilitationsübungen für den Muskel).
NSAR & Tendinopathien
Eine Sehne besteht aus dicht gepackten Kollagenfasern, Elastin, Proteogkykanen und Lipiden und ist vom Epitenon umgeben, welches die neurovaskuläre Versorgung der Sehne sichert. Muskelkraft wird an der Stelle auf das Skelettübertrage, wo die Sehne in den Knochen übergeht.Der Knochen-Sehnen-Übergang ist hauptsächlich von durch Sehnenüberlastung verursachten Verletzungen betroffen, aber Probleme können an jeder Stelle auftreten. Es gibt noch keine vollständige Klassifizierung der Sehnenentzündungen, aber die bekannteste Klassifikation lautet wie folgt:
- Akute Tendinitis (Sehnenscheidenentzündung)
- Chronische Tendinose mit akuter Tendinitis
- Chronische Tendinose
NSAR & Frakturen
Neuere Studien konnten zeigen, dass die COX-2 in Knochenzellen aktiv ist. Besonders Prostaglandine spielen eine wichtige Rolle bei der Knochenerneuerung, da sie sowohl anabole Effekte auf die Knochenbildung ausüben, als auch den Knochenumsatz und die Absorption stimulieren. Der genaue Mechanismus, mit dem NSAR/Prostalandine die Knochenheilung beeinflussen, ist momentan noch unklar.Tierstudien (an Ratten und Kaninchen) konnten zeigen, dass NSAR die Spinalfusion verhindern können. Eine rückwirkende Analyse konnte zeigen, dass Ketorolac die Spinalfusion bei Menschen verzögert. Eine weitere Studie, durchgeführt an 99 Patienten mit Femoraler Diaphysenfraktur, konnte zeigen, das 32 von 99 Patienten Wundheilungsstörungen aufwiesen. Diese Studie zeigte keine Beziehung zwischen dem Zusammenwachsen und Fixationsarten, sondern sie zeigte eine starke Verbindung zwischen der Verwendung von NSAR und einem verzögerten Heilungsprozess.
Andere Studien verglichen COX-2 spezifische NSAR mit dem nicht-spezifischen NSAID Ketorolac, und konnten dabei zeigen, dass COX-2 spezifische NSAR viel geringere inhibitorische Effekte auf die Knochenheilung ausüben als unspezifische NSAR.
Die aktuellen Daten zeigen unumstritten eine Inhibition der Knochenheilung durch NSAR, was deren Anwendung zur Behandlung von Schmerz bei Knochenfrakturen untragbar macht.
Abschließend
Obwohl neuere Daten begrenzte Anwendungsmöglichkeiten von NSAR zur Behandlung von Sportverletzung beschreiben, und aufzeigen, dass sie nicht-NSAID Analgetika (wie Kodein) unterlegen sind, werden sie von vielen Ärzten noch immer als die beste Option zur Behandlung von Sportverletzung und Scherzlinderung angesehen.Der Verfasser dieses Artikels billigt es in keiner Weise, wenn Patienten den Rat ihres Arztes missachten und eine Selbsttherapie beginnen. Dennoch ist es gut, die Aussagen des Arztes in Frage zu stellen (basierend auf den vorliegenden Daten) und ihn zu fragen, wieso er NSAR verschreibt. NSAR sind definitiv therapeutisch wertvoll, um Entzündungen und Schmerz zu behandeln, allerdings sollte man nicht über ihre Fähigkeiten hinwegsehen, Heilungsprozesse zu beeinträchtigen.
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