Handelsnamen	Dinolytic®
Bezeichnung	PGF2-alfa
Wirkstoffklasse	Prostaglandine
Nomenklatur	7-[3,5-Dihydroxy-2-(3-hydroxy-1-octenyl)cyclopentyl]-5-heptenoicacid
Synonym	Dinoprost; Enzaprost F; Glandin; Prostarmon F
Kohlenstoffatome	20
HWZ	5 Minuten

Chemische Kennzahlen von PGF2-alfa

hemische Formel	C20H34O5
Molekulargewicht	354.4856 g/mol
Schmelzpunkt	~100°C
CAS Nummer	551-11-1

(Abbildung PGF2-alfa Struckturbild)

Vorab erstmal etwas zu Fetten und deren Speicherung im Allgemeinen, damit die Wirkungsweise dieses Mittels besser verstanden wird.

Stoffwechsel der Fettsäuren

Aufnahme, Transport und Speicherung der Fettsäuren
Die Hydrolyse(= Spaltung einer chemischen Verbindung unter Anlagerung eines Wassermoleküls) von den Nahrungsfetten erfolgt vor allem im Dünndarm. Sie werden zu Fettsäuren und Monoacylglycerin gespalten und von der Darmmucosa absorbiert, wo sie wieder zu Fetten aufgebaut werden.

Transport und Speicherung der Fettsäuren

Dann werden sie als Chylomikronen – Fetttröpfchen mit netzartiger Proteinhülle – über das Lymphsystem in die Blutbahn abgegeben. Dort werden sie rasch hydrolysiert; die freigesetzten Fettsäuren werden vom Fettgewebe oder vom Albumin des Blutserums aufgenommen. Die übrigen Partikel werden in der Leber abgebaut. Die Leber kann aber auch Lipide synthetisieren. Diese werden an Proteine gebunden und als sogenannte Lipoproteine (z. B. Albumin) im Organismus verteilt. Zur Speicherung werden mehrere Fettsäuren an Glycerin gebunden und vor allem als Triacylglyceride (Triglyceride) gespeichert.

Fettsäuren

Fett ist der energiereichste Stoff, er liefert pro Gewichtseinheit mehr als doppelt soviel Energie wie Proteine oder Kohlenhydrate. Fette sind deshalb wichtige Energieträger der Nahrung. Über den Normalbedarf aufgenommene Nahrungsbestandteile werden in Fette umgewandelt und in speziellen Geweben abgelagert, um bei Nahrungsmangel abgebaut zu werden. Fette stellt somit das wichtigste Speichermedium für Stoffwechselenergie dar. Die Rückgewinnung der gespeicherten Energie bei Nahrungsmangel erfolgt zumeist über die sogenannte ß-Oxidation in den Mitochondrien(=wichtiger Ort zur Bereitstellung von Energie in Zellen)

Gesättigte und ungesättigte Fettsäuren

Fettsäuren werden in gesättigte und ungesättigte Fettsäuren unterschieden. Eine gesättigte Fettsäure besteht aus einer Kette von zwei und mehr C-Atomen, die durch einfache chemische Bindungen aneinander gekoppelt sind. Bei den ungesättigten Fettsäuren bestehen zwischen den C-Atomen variabel viele Doppelbindungen, die jedoch immer durch ein C-Atom mit zwei Einfachbindungen getrennt sind.

Bei den mit der pflanzlichen Nahrung aufgenommenen ungesättigten Fettsäuren handelt es sich um Angehörige der Familie der Linolsäuren. Nur die Cis-Linolsäure ist im Körper biologisch nützlich, muß jedoch zur Entfaltung ihrer Wirksamkeit in einem ersten Stoffwechselschritt in Gammalinolensäure umgewandelt werden. Dazu wird ein Enzym benötigt (Delta-6-Desaturase), das durch sehr verschiedene Faktoren im Körper blockiert werden kann (z.B. durch Transfettsäuren, gesättigte Fettsäuren, Cholesterin, Zink- und Insulinmangel,Alkohol).

Unterstützt wird die Umwandlung durch Zink, Magnesium, Vitamin B6 und Biotin. In einem zweiten Schritt wird dann Dihomo-Gammalinolensäure gebildet, die ihrerseits die Ausgangssubstanz für die Arachidonsäure und das Prostaglandin E1 darstellt.

Wir nähern uns dem interessanten Teil

Die Prostaglandine sind örtlich gebundene Zellregulatoren mit Schlüsselfunktionen. Von den beim Menschen gebildeten Prostaglandinen stammen das PGE1 und das PGE2 aus der Familie der Linolsäure, während das Prostaglandin E3 aus der Eicosapentaensäure gebildet wird.

Das heißt also bestimmte Fettsäuren werden in die Arachidonsäure umgewandelt, die als Vorläufer der Prostaglandine (PGs) dient.

Wenn nun bestimmte PGs an die PPARs (=peroxisome proliferator-activated receptors) binden, werden diese aktiviert. Sie wandern dann in den Kern der Zelle, wo sie eine ganze Batterie unterschiedlicher Gene an- oder abschalten. Wissenschaftler gehen davon aus, daß PPARs und ihre Aktivatoren, die Fettsäuren, eine wichtige Rolle in der Steuerung des Stoffwechsels spielen. Denn PPARs kommen auch in Fettzellen vor, deren Reifungs- und Füllungszustand mit abgelagerten Fetten, sie regulieren. Derzeit versuchen Forscher herauszufinden, ob bestimmte Fettsäuren aus der Nahrung die Fettdepos leichter wachsen lassen als andere, indem sie sich an die PPARs binden und sie aktivieren. Verschiebungen der Fettsäurezusammensetzung der Nahrung können unter Umständen auch Übergewicht unabhängig von der Zahl der Kalorien begünstigen. Siehe Fischöl, CLA etc.

Genauer PPAR-gamma spielt eine zentrale Rolle im Fettgewebe und hat einen starken Einfluss auf die Fettspeicherung und Leptinregelung. (1)(2). PPAR-gamma ist der Hauptempfänger für PGJ2 und dessen Derivate.
Schlecht für uns …

In der Biosynthese wird PGJ2 durch die cyclooxygenase (COX) gehemmt.
Unterschiedliche Enzyme nach der COX haben weiteren Einfluss auf zahlreiche weitere PGs, diese wiederum haben Effekte auf Wachstum, Unterscheidung und Funktion vieler Gewebe haben, einschließlich PGF2-alpha

Was genau ist PGF2-alpha

Ist ein natürliches Prostaglandin.
PGF2-alpha wird während der ersten Lungenpassage zu 90% in seinen inaktiven Metaboliten PGFM umgewandelt. Die verbleibenden 10% sollen für seine biologischen Wirkungen verantwortlich sein. Das natürliche PGF2-alpha hat eine biologische Halbwertszeit von etwa 4 Minuten. Es gibt synthetischen Analoga die eine verlängerte Wirksamkeit haben beispielsweise Etiproston hat laut Herstellerangaben eine Halbwertszeit von sechs Stunden.

Wirkunsweise PGF2-alpha

So haben Produkte des Arachidonsäure -Metabolismuses hinter der COX entgegensetzende Effekte auf die Fettspeicherung, darunter auch PGF2-alpha. Obgleich die fettspeichernden Effekte der PGJ2 Derivate direkte Aktivierung von PPAR-gamma bedeutet, verwendet PGF2-alpha ein spezifisches GPCR (=G-Protein-gekoppelten Rezeptoren) auf der Zellenoberfläche, um intrazelluläres Signaltransduktion einzuleiten.
Das bedeutet ein G-Proteinabhängiger Rezeptor wird durch ein Signal aktiviert. Dadurch wird ein second messenger aktiviert. Dieser aktiviert seinerseits Kinasen. Deren Aktivierung führt zur Expression ganz bestimmter Gene.
PGF2-alpha aktiviert die MAP-(mitogen activated protein)Kinase, diese phosphoryliert mit PPAR-gamma und macht die Fettspeicherung unmöglich!(3)


(Abbildung der veränderten Fettzellen nach der Behandlung)

Metabolismus und Ausscheidung

Prostaglandine werden sehr schnell durch die 15-Hydroxyprostaglandindehydrogenase metabolisiert und inaktiviert. Der Abbau der Prostaglandine erfolgt in Lunge, Leber und Niere, aber auch in allen anderen Geweben. Hauptmetabolit von PGF2α ist 15-Keto-13,14-dihydro-PGF2α, welches eine Halbwertzeit von 3 - 8 Minuten besitzt. Die Elimination der Prostaglandine und ihrer Metaboliten erfolgt überwiegend über die Niere mit dem Urin.

Anwendung/Dosierung

Dosierung: 0,2 - 0,3 ml po Injektionsstelle.
Die Stellen im fingerbreiten Abstand behandeln und jede Seite gleichzeitig, das heißt, links und rechts. Vorsichtig mit der Dosierung von PGF2-alpha auf keinen Fall zuviel spritzen - dadurch entstehen kleine Knubbel, die erst nach ca. 10 tagen wieder verschwinden. Man kann zwar auch größere Mengen PGF2-alfa injizieren, aber im Grunde hat jeder Anfänger von vorne herein mit unten genannten Nebenwirkungen zu kämpfen. Frauen sollten komplett ihre Finger von PGF2-alfa lassen.

Die Dauer der Anwendung kann ruhig mehrere Wochen betragen. Injiziert wird für gewöhnlich täglich um den besten Effekt zu gewährleisten. PGF2-alfa kann selbst über Wochen ohne eine Veränderungen des Blutbildes angewand werden.

Lokaler Muskelaufbau & PGF2-alpha

Im Bodybuilding wird PGF2-alpha nicht nur zum lokalen Fettabbau missbraucht, sondern auch dafür eingesetzt gezielt Schwachstellen einzelner Muskelgruppen abzubauen.
Schauen wir uns die Wirkungsweise von PGF2-alpha bzgl. Muskelaufbau an.
In einer Studie⁴ wurden verschiedene Mittel, unteranderem auch PGF2-alpha an embryonalen Myoblasten getestet. Im erwachsenen Menschen sind die Myoblasten als Satellitenzellen vorhanden. Sie stehen in engem Kontakt zu den Muskelfasern und können durch FGF (fibroblast growth factor) zur Teilung angeregt werden.

Jeden Falls zeigen die Ergebnisse, dass die Myoblastenzellteilung angeregt wird durch Insulin, Hydrocortison (Cortisol) und PGF2-alpha. Übertragen auf einen erwachsenen Menschen würde das bedeuten, dass die Satellitenzellteilung zunimmt und somit Muskelwachstum erzeugt wird. Zum Muskelaufbau sollte man es täglich mit bis zu 0,4 ml pro Stelle injizieren. Die Anwendungsdauer kann über die übliche Kurlänge ausgedehnt werden.

Nebenwirkungen

-Hautjucken
-Hautreizungen
-Druckempfindlichkeit
-Übelkeit
-Atemnot(Athmatiker aufpassen!)
-Durchfall(dieser vergeht relativ schnell)

Preis

10 ml PGF2-alfa kosten etwa 30-35 € und ist damit recht teuer.

Fazit

Trotz der teilweise recht "netten" Nebenwirkungen ist PGF2-alfa eine tolle Unterstützung um den lokalen Fettabbau zu forcieren. Kenner dieses Stoffs sind begeistert von seiner wirkung aber man darf natürlich, wie bei allem, keine Wunder erwarten. Alle anderen sollten lieber die Finger von diesen Stoff lassen. Tägliche Injektionen sind für Anfänger nicht der beste Einstieg ...

Bewertung-> befriedigend!



Referenzen
¹Differential Activation of Peroxisome Proliferator-activated Receptors by Eicosanoids
(Received for publication, April 12, 1995; and in revised form, August 4, 1995)
Ker Yu , William Bayona , Caleb B. Kallen , Heather P. Harding , Christina P. Ravera , Gerald McMahon , Myles Brown , Mitchell A. Lazar
²Stimulation of adipogenesis in fibroblasts by PPAR gamma 2, a lipid-activated transcription factor. Tontonoz P, Hu E, Spiegelman BM. Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115.
³Transcriptional Activation by Peroxisome Proliferator-activated Receptor Is Inhibited by Phosphorylation at a Consensus Mitogen-activated Protein Kinase Site
(Received for publication, November 4, 1996, and in revised form, December 12, 1996)
⁴Zalin RJ. Related Articles The role of hormones and prostanoids in the in vitro proliferation and differentiation of human myoblasts. Exp Cell Res. 1987 Oct;172(2):265-81.)
⁵http://www.vetpharm.unizh.ch/WIR/00000055/1111__F.htm
⁶http://chemfinder.cambridgesoft.com/
⁷http://www.jbc.org/cgi/content/full/273/4/1855
⁸http://www.genome.ad.jp