Nachdem wir uns im letzten Teil anschauten, warum wir fett werden und wann es möglicherweise zu viel wird, wollen wir in diesem Artikel auf den Fettabbau eingehen. Körperfett dient bekanntermaßen als Speicher für schlechte Zeiten, aber was macht diese aus und was genau geschieht in unserem Körper dann?
Abbau von Körperfett
Schlechte Zeiten ist ein relativ weicher Ausdruck, da für den Körper bereits ein niedriger Blutzuckerspiegel eine so schlechte Zeit darstellt, dass dieser vermehrt beginnt Fettsäuren zur Energiegewinnung zu nutzen. Die Kohlenhydratreserven der Leber werden in der Regel für Gehirn und rote Blutkörperchen aufbewahrt.
In der Zelle wird der Fettabbau vor allem über Malonyl-CoA gesteuert, das wir ► im letzten Teil kennenlernten. Ist davon wenig vorhanden, wird die Verstoffwechselung von Fettsäuren gesteigert.
Wie funktioniert nun also die Energiegewinnung aus Fett?
Damit die Triglyceride abgebaut werden können, müssen die Fettsäuren zunächst erst wieder abgespalten werden, wofür man die als Lipasen bezeichneten ► Enzyme benötigt. Dieser Abspaltungsprozess nennt sich Lipolyse. Insulin hemmt den Vorgang, wohingegen die Hormone Adrenalin, Noradrenalin, Glukagon und ACTH die Lipolyse fördern.
Während das frei gewordene Glycerin wieder zu Dihydroxyacetonphosphat (siehe letzter Teil) umgewandelt wird, werden die Fettsäuren zunächst einmal in das Blut abgegeben, von wo aus diese in die Zellen gelangen können.
Wir haben im letzten Teil bereits gelernt, dass die ß-Oxidation in den Mitochondrien stattfindet.
Das bedeutet also, dass rote Blutkörperchen Fett nicht als Energiequelle heranziehen können, da diese keine Mitochondrien besitzen, wie wir bereits lernten. Darüber hinaus können Fettsäuren nicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden, so dass auch das Gehirn Fett nicht (direkt) als Energiequelle nutzt.
Alle andere Körperzellen sind dagegen generell zur Fettverstoffwechselung in der Lage, wobei vor allem Leber, Muskeln und Herz dies durchführen. Der erste Nierenabschnitt ist sogar auf ß-Oxidation zur Energiegewinnung angewiesen.
Aber wie kommen die Fettsäuren in die Mitochondrien? Dafür werden diese zunächst in Acyl-CoA umgewandelt. Dies geschieht über ein paar Zwischenschritte, die uns nicht interessieren sollen.
Zur Orientierung Aus der Carboxy-Gruppe (COOH) der Fettsäure (hier Stearinsäure) wurde das OH entfernt und Schwefel (S) und Coenzym-A (CoA) angefügt, so dass wir rechts das Acyl-CoA sehen.
Da das Acyl-CoA im Zytosol entsteht, die Verstoffwechselung aber schließlich in den Mitochondrien stattfinden soll, wird erneut ein Transportsystem benötigt.
Dazu dient Carnitin, das – verbildlicht gesprochen – das Acyl-CoA vom Zytosol in die Mitochondrien begleitet und dann wieder zurück ins Zytosol wandert. Quasi ein Taxi, dass seine Kunden (die Fettsäuren) zur Disco (Mitochondrien) fährt und leer wieder zurückkehrt, um weitere Kunden zur Disco zu bringen. Party on, Fettverbrennung!
L-Carnitin ein Fettverbrennersupplement?
Aufgrund dieses Mechanismus wurde das Dipeptid L-Carnitin lange Zeit als Superwaffe im Kampf gegen die Fettverbrennung angepriesen. – Zumindest wenn man die Supplement-Hersteller gefragt hätte.
Mit Einführung der Health Claims wurden jedoch (nicht nur) Supplement-Herstellern enge rechtliche Rahmen gesteckt, womit die jeweiligen Produkte beworben werden können. Heutzutage dürfen in Deutschland nur noch Aussagen getroffen werden, die durch die EU Health Claims bestätigt wurden. Dies wiederum geschieht nur dann, wenn die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) dies genehmigt.
Dummerweise – für die Supplement-Industrie – konnte die Verbesserung der Fettverbrennung beim gesunden Menschen durch eine L-Carnitin-Supplementation nicht abschließend nachgewiesen werden, weshalb das Supplement L-Carnitin immer weniger im Fokus steht.
Das ändert jedoch nichts an der grundlegenden Beteiligung von L-Carnitin am Fettstoffwechsel. Unter normalen Umständen steht davon jedoch genügend zur Verfügung, da der Körper L-Carnitin aus Lysin und Methionin selbst herstellt.
Ausnahme bilden als große Gruppe vor allem ältere Menschen. Hier scheint die Carnitin-Synthese (an der Eisen, Zink, Folsäure, mehrere B-Vitamine und Vitamin C beteiligt sind) verschlechtert abzulaufen, weshalb dies seit einigen Jahren als ein Faktor betrachtet wird, warum der KFA im (hohen) Alter steigt. – Aber auch Personen, die Probleme bei der Fettabnahme haben, sollten ihre Mikronährstoffzufuhr hinterfragen.
Ist L-Carnitin also völlig unnütz? Zumindest als Fettverbrennungssupplement scheint es für gesunde, junge Menschen eher ungeeignet, wobei in den verschiedenen Studiendesigns zum Teil beträchtliche Unterschiede zwischen Dauer (und möglicher Ladephase) und Menge der Supplementierung bestanden. – Entsprechend wiesen einige Studien durchaus einen positiven Einfluss nach!
Darüber hinaus gibt es einige andere positive Wirkungen, die man möglicherweise aus einer L-Carnitin-Supplementierung ziehen kann, was jedoch nicht Thema dieses Artikels sein soll.
In den Mitochondrien findet dann schließlich die ß-Oxidation statt.
Ablauf der ß-Oxidation
Die ß-Oxidation ist ein Zyklus, in dem vier Reaktionen nacheinander ablaufen bzw. fünf, wie in unserer Grafik, wenn man die Bildung von Acyl-CoA dazu zählt.
Das sieht auf den ersten Blick etwas kompliziert aus, weshalb wir ein wenig (mehr) Farbe ins Spiel bringen wollen.
In ► Teil 5 kam der Begriff ß-Oxidation erstmals auf und wir lernten bereits, dass "ß" sich auf die Zählweise der C-Atome bezieht.
Dieses ß-C-Atom ist in unserer Grafik nun entsprechend gekennzeichnet.
Wir sehen, dass sowohl das ß-C-Atom, als auch der auf der Grafik rechts dargestellte Rest des Acyl-CoA-Moleküls (unter Ziffer 2) letztendlich zum Acetyl-CoA-Molekül wird, während die CH-Kette der Fettsäure im letzten Schritt erneut mit einem Coenzym-A-Molekül reagiert und ein (verkürztes) Acyl-CoA-Molekül entsteht.
So durchläuft die ß-Oxidation also mehrere Schritte, bis die Fettsäure abgebaut ist.
Die Verstoffwechselung von ungesättigten Fettsäuren, sowie Fettsäuren mit ungerader Anzahl an C-Atomen verläuft etwas angepasst, ist grundlegend aber genauso und kommt vor allem auf dasselbe Ergebnis hinaus.
Für die Nerds: Ein quantitativ geringer Anteil der ß-Oxidation findet darüber hinaus in den Peroxisomen statt und dient vermutlich in erster Linie der Verkürzung der sehr langer Fettsäuren, so dass diese leichter in den Mitochondrien abgebaut werden können.
Pro gebildeten Acetyl-CoA-Molekül können im Citratzyklus 10 mol ATP gewonnen werden, so dass der Abbau der im letzten Teil angesprochenen Palmitinsäure (16 C-Atome) beispielsweise 106 mol ATP (netto) für den Körper bedeutet.
Immens, wenn wir bedenken, dass die anaerobe Verstoffwechselung von 1 mol Glukose lediglich 2 mol ATP lieferte.
Nährstoffangaben ungenau?
Wer aufmerksam gelesen hat, wird sich nun denken können, dass Stearinsäure mit 18 C-Atomen entsprechend einen Zyklus länger durchlaufen kann und damit auch mehr Energie liefert. Weiterhin haben wir bereits in ► Teil 5 gelernt, dass die Fettsäurenzusammensetzung an einem Triclycerid unterschiedlich sein kann. Warum werden Fette also generell mit 9,1 kcal angeben?
Die Antwort lautet, dass Kalorienangaben Durchschnittswerte darstellen. Die sogenannten MCT-Fette, die vor allem in Form von Kokosmilch eine breitere Aufmerksamkeit in Fitnesskreisen erlangt hat, haben isoliert betrachtet beispielsweise "nur" 7,1 kcal.
Dies ist nicht nur für Fette der Fall, sondern auch für alle anderen Energieträger und soll uns in der Praxis nicht verunsichern. Niemand muss in Zukunft die Fettsäurezusammensetzung seiner Ernährung ins Detail aufschlüsseln, um die tatsächlich zugeführte Kalorienmenge zu ermitteln.
Wenn diese Fettverstoffwechselung so stark abläuft, dass mehr Acetyl-CoA produziert wird, als im Citrat-Zyklus verstoffwechselt werden kann, kommt es in der Leber zur Bildung von Ketonkörpern, was wir uns im Folgenden genauer anschauen wollen.
Die Ketogenese
Im Rahmen der Ketogenese produziert die Leber aus Acetyl-CoA (in drei Schritten) Acetoacetat (manchmal auch ohne "o" als Acetacetat bezeichnet).
Aus Acetoacetat entsteht nun
entweder ß-Hydroybutyrat, das übers Blut an andere Zellen zur Energiegewinnung gegeben wird,
oder Aceton, das über die Atemluft abgegeben wird und entsprechend für typischen Mundgeruch sorgt.
Ob und wie stark dieser Prozess abläuft, hängt vor allem von der Glykoneogenese ab, die wir im letzten Teil kennenlernten:
Wenn dem Körper weniger Kohlenhydrate zugeführt werden, als dieser benötigt, wird in der Leber bekanntlich neue Glukose synthetisiert. Dazu wird Oxalacetat genutzt, das allerdings auch im Citrat-Zyklus benötigt wird.
Der Kohlenhydratmangel führt also nur nicht zur Ankurbelung des Fettabbaus sondern auch zu einer Anstauung von Acetyl-CoA in der Leber, so dass (noch) mehr Ketonkörper produziert werden.
Weiter angekurbelt wird dieser Effekt durch den konstant geringen Insulinspiegel. Es greifen also, wie so oft, mehrere Mechanismen ineinander.
Von der Leber aus, die selbst keine Ketonkörper verstoffwechseln kann, gelangen diese ins Blut und werden in den (energiebedürftigen) Zellen in Acetyl-CoA umgewandelt.
Ketonkörper sind also nichts anderes als eine Transportform von Acetyl-CoA.
In den Zellen zu Acetyl-CoA verstoffwechselt werden diese schließlich dem Citrat-Zyklus zugeführt, den wir uns in einem kommenden Artikel noch einmal genauer anschauen.
Die Leber kann Ketonkörper nicht verstoffwechseln, da ihr das Enzym ß-Ketoacyl-CoA-Transferase fehlt. Auch das Gehirn benötigt einige Tage, um dieses Enzym in größeren Mengen herzustellen, was der Grund für die Übergangsphase in extremen Low Carb Diäten darstellt.
Gänzlich stellt das Gehirne jedoch niemals auf Ketonkörper um. Ein gewisser Bedarf an Kohlenhydraten bleibt selbst bei einer Zero Carbs Diät bestehen.
Ketose: Messung und KH-Grenze
In der Praxis werden sogenannte Ketostäbchen genutzt, um das Vorhandensein von Ketonkörpern im Urin zu messen.
Der Nachweis wird oft mit einem erhöhten Fettstoffwechsel und daraus folgernd dem magischen Diät-Gral gleichgesetzt, besagt in erster Linie jedoch nur, dass nicht genügend Kohlenhydrate zugeführt wurden, und der Körper diese somit selbst bilden muss.
In der Regel wird die Grenze bei Minimum 50 bis 60 Gramm täglich benötigten Kohlenhydraten liegen, so dass bei Unterschreitung dieser Zahl Ketonkörper im Urin nachgewiesen werden können.
(Sportlich) aktive Menschen verbrauchen sogar (deutlich) mehr Kohlenhydrate und werden mit entsprechendem Kaloriendefizit unabhängig von einer gemessenen Ketose abnehmen, weshalb der Nachweise von Ketonkörpern nicht als Indikator einer Fettabnahme missverstanden werden sollte.
Wer zu viele Kalorien (dann vor allem in Form von Fett) zu sich nimmt, wird auch in einer Ketose kein Körperfett abnehmen.
Zusammenfassung
Damit haben wir soweit die grundlegenden Punkte zum Fettstoffwechsel kennengelernt.
Was sollten wir als aus diesem Teil mitnehmen?
Im Rahmen der ß-Oxidation werden Fettsäuren zu Acetyl-CoA abgebaut.
Die Ketose findet bei einer geringen Kohlenhydratzufuhr statt, besagt aber nichts über ein Energiedefizit und damit eine mögliche Körpergewichtsabnahme.
Im nächsten Artikel werden wir uns schließlich mit dem dritten wichtigen Energieträger, Protein, beschäftigten und dessen Stoffwechsel genauer betrachten.
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Quellen
Hahn, Andreas / Ströhle, Alexander / Wolters, Maike (2006): Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft: Stuttgart.
