Keine Sorge, langsam komme ich auf den Punkt. - Wenn man sich also in einem Kaloriendefizit befindet und/oder Körperfett verliert, dann sinken die Leptinspiegel. Auch wenn ich noch nicht viel über die Rolle des Trainings gesprochen habe, möchte ich an dieser Stelle anmerken, dass es keine große Auswirkung auf den Umfang des Abfalls der Leptinspiegel hat, ob das Kaloriendefizit durch eine Kalorienrestriktion oder Training per se zustande kommt.

Im Grunde genommen scheint der Körper die "Energieverfügbarkeit" zu messen (definiert als Energiezufuhr minus Energieverbrauch) und die Dinge basierend hierauf anzupassen. Ich möchte natürlich anmerken, dass das Training trotzdem viele andere entscheidende Rollen im Bezug auf Diät und Fettabbau spielt (inklusive psychologischer Rollen, auf die ich später noch zurückkommen werde).

Doch was geschieht jetzt?

Nun, eine ganze Menge Dinge. Leptin interagiert mit unterschiedlichen Teilen des Gehirns, wobei die Interaktion mit dem Hypothalamus (wo der Setpoint vermutlich reguliert wird) der Schlüsselaspekt zu sein scheint. In Verbindung mit den anderen Hormonen, über die ich bis jetzt noch nicht viel erzählt habe, verändert sich eine Reihe anderer Neurochemikalien, wenn die Leptinspiegel sinken. Diese haben alle komplizierte Namen wie Neuropeptid Y (NPY), Agouti Related Peptide (AgRP), Pro-opiomelanocortin (POMC) und Cocaine Activated Receptor Transcript (CART). Die Namen sind jedoch für eine praktische Betrachtung nicht wichtig. Wenn sich die Spiegel dieser Hormone verändern, bewirkt dies weitere Veränderungen, die alle Aspekte des Stoffwechsels beeinflussen.

Es gibt darüber hinaus noch weitere Regulatoren. In meinem Bromocriptine Büchlein habe ich hervorgehoben, dass die Dopaminspiegel im Gehirn sinken, wenn die Leptinspiegeln sinken und dies scheint bei der allgemeinen stoffwechseltechnischen Anpassung an eine Diät eine Rolle zu spielen. Die diesem Büchlein zugrunde liegende Idee bestand in der Verwendung eines Dopamin Agonisten, um das Gehirn dahingehend zu überlisten, dass es denkt, dass der Körper ausreichend mit Nahrung versorgt wird. Dieser Trick funktionierte bei etwa der Hälfte der Personen, die dies ausprobiert haben und ich versuche immer noch den Grund für diese Varianz herauszufinden.

Reduzierte Dopaminspiegel besitzen die sekundäre Wirkung, dass niedrige Leptinspiegel dazu führen, dass Tiere (zumindest Ratten und Mäuse) mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Drogen-/ Medikamentenabhängigkeit entwickeln, wenn man sie hungern lässt (hier sind natürlich noch weitere Mechanismen mit im Spiel): sie benötigen etwas, dass das Dopamin/Belohnungssystem antreibt. Es gibt außerdem Hinweise darauf, dass fettleibige Menschen eine beeinträchtigte Dopamin Signalübermittlung aufweisen.

POMC/AGRP/NPY/CART besitzen weitere nachgelagerte Wirkungen und regulieren Dinge wie die Stoffwechselrate (die sinkt, wenn man diätet), den Hunger/Appetit (welche steigen, wenn man diätet), den Grad der Aktivität (man neigt dazu, lethargisch zu werden und verbrennt bei seinen täglichen Aktivitäten weniger Kalorien), die Hormonspiegel (inklusive der Schilddrüsenhormone via TRH/TSH und der reproduktiven Hormone via LF/FSH) usw. Die Testosteron- und Schilddrüsenhormonspiegel sinken im Allgemeinen, was auch für den Output des Nervensystems gilt, während gleichzeitig die Kortisolspiegel steigen. Ich glaube der Leser hat jetzt eine Idee davon, was alles vor sich geht. preview

An dieser Stelle möchte ich noch einmal anmerken, dass das Ausmaß der Veränderungen zu einem hohen Grad vom Ausmaß der Diät und dem Körperfettlevel des Diätenden abhängt: jemand, der seinen Körperfettanteil von 35 auf 30% senkt, wird wahrscheinlich nur geringe (oder fast überhaupt keine) Veränderungen bezüglich dieser Parameter erleben, wogegen jemand, der sich im Bereich von 15% Körperfett befindet und schlanker wird, größere Probleme haben wird. Eine Person mit 5% Körperfett (z.B. ein steroidfreier Bodybuilder) wird schließlich massive Anpassungen erleben.

Dies ist ein großer Teil des Grundes dafür, dass das Diäten so viel schwerer wird, wenn man schlanker wird – der Muskelabbau nimmt zu, die Hormonspiegel brechen ein, usw. Mein Buch "Ultimate Diet 2.0" geht auf dieses Thema sehr viel detaillierter ein.

Im Grunde genommen durchläuft der Körper eine körperweite Anpassung, die das Ziel hat, zu versuchen, den Abbau von Fett/Körpergewicht (über eine Redzierung der Stoffwechselrate und der Aktivität) zu verlangsamen und mehr Nahrung zu bekommen. Diese Anpassungen fallen umso stärker aus, je schlanker man wird (der Leser wird noch sehen, dass dies Auswirkungen darauf besitzt, wie man dieses Problem löst). Ich möchte anmerken, dass die körperweiten Anpassungen weit mehr als nur die zentralen Wirkungen im Gehirn umfassen - eine beeinträchtige Umwandlung von T4 in T3 in der Leber ist z.B. eine gut bekannte Auswirkung des Diätens.

Natürlich besitzen unterschiedliche Hormone andere periphere Auswirkungen bezüglich der Energiebilanz und des Fettabbaus. So stimuliert Leptin z.B. direkt die Fettoxidation in der Skelettmuskulatur und eine Reduzierung der Fettoxidation ist eine bekannte Anpassung an den Fettabbau.

Es gibt außerdem die Hyperphagie (Fressucht) nach einer Hungerphase, über die ich bereits in einem frühen Artikel gesprochen habe, bei der Signale von den Fettzellen den Hunger auf eine extreme Stufe anheben, wenn wieder Nahrung zur Verfügung steht, was in der modernen Gesellschaft eigentlich immer der Fall ist.

Ich möchte noch einmal darauf Hinweisen, dass die ursprünglichen Beobachtungen einer Hyperphagie bei Männern gemacht wurden, die 6 Monate lang nur 50% der Erhaltungskalorien zu sich nahmen und schließlich einen Körperfettanteil von etwa 5% erreichten (das ist das untere Limit der menschlichen Körperfettlevel). Eine Person, die ihren Körperfettanteil von 35 auf 30% senkt, wird nicht annähernd dieselben Auswirkungen erleben und es gibt mit progressiv sinkendem Körperfettanteil ein Kontinuum von Reaktionen des Körpers, die auftreten werden.

Zu guter Letzt (okay, das war natürlich bei weitem noch nicht alles) beeinflusst Leptin außerdem, wie gut oder wie schlecht andere Appetithormone im Körper ihre Signale zum Gehirn senden (zusätzlich zu den anderen Hormonen, die Signale zum Hypothalamus senden). Cholecystokinin (CCK) ist z.B. ein Hormon, das vom Verdauungstrakt in Reaktion auf eine Protein- oder Fettzufuhr ausgeschüttet wird. Es ist daran beteiligt, dass man sich nach einer Mahlzeit gesättigt fühlt. Wie sich herausgestellt hat, wirkt CCK – zumindest bei Ratten – nicht so gut, wenn die Leptinspiegel niedrig sind.

Hardcore Diätende (z.B. Bodybuilder und Figur/Fitness Athleten) sind sich dieser Tatsache wohl bewusst: Wenn sie beginnen sehr schlank zu werden, sind sie selbst dann, wenn sie bei einer gegebenen Mahlzeit alles "richtig" machen (d.h. viel fettarmes Protein, eine moderate Menge an Fett, Ballaststoffe, moderate Mengen niederglykämischer Kohlenhydrate) ganz einfach nicht lange satt, was damit zusammenhängt, dass alle Sättigungssignale nicht mehr so gut funktionieren.

Dies liegt daran, dass Leptin im Grunde genommen festlegt, wie das Gehirn auf andere Signale reagiert. Die unterschiedlichen Hormone, die bestimmen, wann man sich hungrig oder satt fühlt, wirken nicht mehr so gut, wenn die Leptinspiegel aufgrund einer Diät und des begleitenden Fettabbaus reduziert sind. Leptin ist mit Sicherheit nicht das einzige Hormon, das an all dem beteiligt ist, aber es ist definitiv eines der wichtigsten.

Im nächsten Teil dieses Artikels möchte ich darauf eingehen, was man gegen all dies tun kann (außer nicht zu diäten und fett und glücklich zu bleiben).