Im letzten Teil dieses Artikels habe ich erklärt, dass auch wenn injizierbares Leptin für Diätende ein wahr gewordener Traum wäre, es unwahrscheinlich zu sein scheint, dass dieses jemals kommerziell erhältlich sein wird. Somit bleiben uns nur andere Ansätze (z.B. Ernährung, Supplements, Training), um zu versuchen entweder die Leptinspiegel oder die Leptin Signalisierung zu manipulieren.

Es gibt im Grunde genommen drei Orte, an denen Diätende die Leptinspiegel und/oder die Aktivität dieses Hormons zum Zweck der Abwendung der Anpassungen an eine Diät beeinflussen könnten.
  1. Die Produktion in der Fettzelle
  2. Die Signalwirkung im Gehirn
  3. Der Transport zum Gehirn

Die Leptinproduktion in der Fettzelle

Ich habe in einem vorhergehenden Artikel im Zusammenhang mit Refeeds schon etwas über Punkt 1 gesprochen und dieses Thema wird auch in nahezu jedem Buch, das ich geschrieben habe, bis zu einem gewissen Grad behandelt. Gelegentliche kohlenhydrat- und kalorienreiche Refeeds von variierender Länge (alles zwischen 5 Stunden bis hin zu 3 Tagen) scheinen (zumindest im Augenblick) der beste Weg zu sein, die Leptinspiegel während einer Diät anzuheben.

Ein interessanter (und häufig übersehener) Punkt ist, dass wenn Diätende schlanker werden (und die Leptinspiegel mehr und mehr fallen), die Refeeds umfangreicher werden und/oder häufiger ausgeführt werden müssen. In der Praxis bedeutet dies, dass einige Diätende bessere Erfolge erzielen, wenn sie statt strikter zu diäten, wenn sie schlanker werden, ihre Diät häufiger (mit spezifischen kohlenhydratreichen Refeeds) unterbrechen.

Ich möchte an dieser Stelle noch einmal anmerken, dass die Leptinproduktion kurzfristig gesehen primär mit der Kohlenhydratzufuhr in Zusammenhang steht. Fettreiche Refeeds sind somit nicht der beste Weg, die Leptinspiegel zu erhöhen. Ich möchte weiterhin anmerken, dass einzelne Schummelmahlzeiten die Leptinspiegel nicht signifikant beeinflussen werden, da sich die Leptinspiegel nicht von Mahlzeit zu Mahlzeit verändern.

Bemerkung am Rande: Ich möchte in diesem Zusammenhang erwähnen, dass einige der Untersuchungen, die mit Intermittent Fasting und Refeeds an jedem zweiten Tag durchgeführt wurden, für uns relevant sind, da es einige Daten gibt, die nahelegen, dass die Leptinspiegel mit diesen Diätansätzen besser aufrechterhalten werden könnten. Doch bevor ich es nicht schaffe, Martin Berkhan von "LeanGains" für ein Interview zu gewinnen, um mehr zu diesem Thema erfahren, werde ich nicht viel über Intermittent Fasting als Diätstrategie sprechen und nur sagen, dass hier etwas sehr Interessantes vor sich geht.

Eine weitere Strategie, über die ich in meinem "Guide to Flexible Dieting" detaillierter berichtet habe, ist die Idee der vollständigen Diätunterbrechungen – Phasen von 10 bis 14 Tagen Dauer zwischen Phasen das aktiven Diätens, während denen die Kalorienzufuhr wieder auf die Erhaltungskalorienmenge angehoben wird (und auch die Kohlenhydratzufuhr wieder zumindest auf einen moderaten Level angehoben wird).

Dies ermöglicht nicht nur eine psychologische Pause vom zermürbenden kontinuierlichen Diäten, sondern hilft auch dabei, einige der stoffwechseltechnischen Anpassungen, die während einer Diät zustande kommen, umzukehren. Die Leptinspiegel werden wieder ansteigen, die Umwandlung der Schilddrüsenhormone in der Leber wird verbessert, usw. Unter der Annahme, dass der Diätende keinen strengen zeitlichen Beschränkungen unterworfen ist, bin ich der festen Ansicht, dass regelmäßige vollständige Diätunterbrechungen (die Häufigkeit hängt vom Körperfettspiegel ab) für den langfristigen Erfolg wichtig sind – sowohl aus physiologischen als auch aus psychologischen Gründen.

Es gibt noch mindestens zwei weitere Leptinregulatoren: sowohl die Einnahme von Zink als auch von Vitamin E scheint die Leptinproduktion zu regulieren und ich habe in der Vergangenheit eine Supplementierung mit beiden empfohlen, um eine Erhöhung der Leptinspiegel zu unterstützen. Wie groß der Einfluss hiervon in der Praxis wirklich ist (falls er überhaupt existiert), kann ich jedoch nicht sagen.

Die Leptinwirkung im Gehirn

Auch wenn die Reihenfolge nicht ganz zu stimmen zu scheint, möchte ich gleich zur Leptinwirkung im Gehirn springen. Dies ist der Bereich, der in der Literatur im Allgemeinen als "Leptinsensitivität" bezeichnet wird und er ist unglücklicherweise schlecht untersucht und sogar noch schlechter charakterisiert.

Was hierfür verantwortlich ist und was man tun kann (falls man überhaupt etwas tun kann), ist ein großes Fragezeichen, auch wenn es wahrscheinlich große Vorzüge hätte, wenn man Wege finden könnte, die Leptinsensitivität zu verbessern. Ähnlich wie eine Verbesserung der Insulinsensitivität würde eine gesteigerte Leptinsensitivität bedeuten, dass dieselbe Menge dieses Hormons ein stärkeres Signal sendet. Von einem Supplement oder einem Medikament, das die Leptinsensitivität verbessert, könnte man einige sehr nette Dinge erwarten. preview

Ich möchte in diesem Zusammenhang erwähnen, dass es indirekte Hinweise darauf gibt, dass regelmäßiges Training die Leptinsensitivität steigert. Ich sage indirekt, da es sehr schwer ist, die Leptinsensitivität beim Menschen zu messen. Eine verbesserte Leptinsensitivität wird daraus gefolgert, dass Ausdauersportler häufig Leptinspiegel aufweisen, die unter dem liegen, was man anhand ihres Körperfettanteils erwarten würde – dies legt eine gesteigerte Leptinsensitivität nahe. Um es noch einmal zu sagen, ist es schwer, dies bei Menschen zu messen.

Es scheint so, als ob eine Erhöhung der Spiegel von Leptin eine Resistenz gegen sich selbst induziert (ich werde dem Leser den Mechanismus ersparen), weshalb es verständlich wäre, dass eine Reduzierung der Leptinspiegel (z.B. mit Hilfe einer Diät) die Leptinresistenz reduzieren/die Leptinsensitivität verbessern könnte. Wie stark die Wirkung ausfällt oder wie lange dies dauern würde, ist zurzeit noch nicht bekannt.

Wenn dies der Fall wäre, dann würde dies meine zyklischen Diätansätze wie meine "Ultimate Diet 2.0" weiter unterstützen. Während der Diätphasen sinken die Leptinspiegel (doch die Sensitivität würde steigen) und während der Phasen der beabsichtigen übermäßigen Nahrungszufuhr könnte die verbesserte Leptinsensitivität (bis zu dem Zeitpunkt, ab dem sie wieder sinkt) möglicherweise genutzt werden.

Eine ähnliche Logik könnte möglicherweise auf den Gewichtsaufbau angewandt werden. Eine chronisch erhöhte Nahrungszufuhr/Gewichtszunahme wird potentiell irgendwann eine Leptinresistenz induzieren. Das Einplanen von Diätphasen, um die Leptinspiegel absichtlich zu senken, könnte dies verhindern.

Wenn ich schon beim Thema bin, sollte ich erwähnen, dass eine Leptinresistenz auch in anderen Geweben wie z.B. der Skelettmuskulatur auftreten kann (ich habe noch nicht viel über die Leptinwirkung in diesem Gewebetyp gesprochen). Im Rahmen von mit Tieren durchgeführten Untersuchungen konnten sowohl Training als auch Fischöl die Leptinsensitivität in der Skelettmuskulatur erhöhen.

Der Leptintransport ins Gehirn

Das letzte Thema, über das ich sprechen möchte, ist der Leptintransport ins Gehirn – etwas Weiteres, über das ich im Rahmen dieser Artikelserie noch nicht viel gesagt habe. Man glaubt, dass Probleme beim Leptintransport an der Blut-Hirn Schranke einen Teil des Leptinresistenzsyndroms darstellen könnten und ein beeinträchtigter Leptintransport ins Gehirn könnte ein Teil des Problems sein. Man glaubt, dass der Leptintransport ins Gehirn gesättigt werden kann, was mit anderen Worten ausgedrückt bedeutet, dass wenn die Leptinspiegel im Blutkreislauf einen bestimmten Level überschreiten, kein zusätzliches Leptin mehr ins Gehirn transportiert werden kann.

Doch der Leptintransport ins Gehirn wird auch durch eine Reihe von Dingen aktiv an der Blut-Hirn Schranke reguliert. Schauen wir uns einige hiervon an:

Hohe Blutfettwerte neigen dazu, den Leptintransport zu reduzieren und es ist interessant anzumerken, dass kohlenhydratarme Ernährungsformen trotz ihres hohen Fettgehalts häufig die Blutfettwerte senken. Ist ein verbesserter Leptintransport ein Teil des Grundes für die häufig beobachteten Appetit unterdrückenden Wirkung dieser Ernährungsformen (natürlich in Verbindung mit anderen Mechanismen)?

Im Gegensatz hierzu können kohlenhydratreiche Ernährungsformen – insbesondere dann, wenn sie mit niedrigen Leveln körperlicher Aktivität kombiniert werden – die Blutfettwerte erhöhen und behindern somit wahrscheinlich den Leptintransport ins Gehirn.

Sowohl Insulin als auch Epinephrin steigern den Leptintransport ins Gehirn. Dies könnte ein weiterer Grund dafür sein, dass kohlenhydratreiche Refeeds nach einer Phase des Diätens "funktionieren". Zwischen Phasen der (potentiell) erhöhten Leptinsensitivität sollte ein durch Insulin erhöhter Leptintransport die Leptin Signalisierung im Gehirn für einen kurzen Zeitraum erhöhen.

Auch von den Supplements Ephedrin und Synephrin würde man erwarten, dass sie den Leptintransport steigern – Ephedrin, indem es die Epinephrinspiegel erhöht und Synephrin, indem es direkt an die Beta-Rezeptoren anbindet.

Und natürlich erhöht auch Training die Epinephrin Spiegel und könnte somit zumindest kurzzeitig den Leptintransport ins Gehirn steigern. In diesem Zusammenhang sollte erwähnt werden, dass wissenschaftliche Untersuchungen nahelegen, dass der Körper die Nahrungszufuhr besser reguliert, wenn ein körperliches Training absolviert wird – ein gesteigerter Leptintransport (und eine stärkere Signalisierung) könnten eine Teil dieses Mechanismus sein.

Auch wenn ich das entsprechende Paper gerade nicht finden kann, glaube ich, mich daran erinnern zu können, dass eine mit Ratten durchgeführte Studie nahelegt, dass eine langfristige (4 Monate, wenn mich mein Gedächtnis nicht im Stich lässt) Fischöl Supplementation den Leptintransport ins Gehirn erhöhen könnte. Es würde beim Menschen jedoch wahrscheinlich sehr, sehr lange dauern, bis diese Wirkung eintritt.

Und zumindest für den Augenblick war das so ziemlich alles, das ich zum Thema Leptin zu sagen hatte. Im nächsten Teil dieser Artikelserie werde ich einen kurzen Blick auf einige der anderen Hormone werfen, die an diesem System beteiligt sind, bevor ich zu einigen psychologischen Themen übergehe, die beim Diäten eine Rolle spielen.