Schilddrüsenhormone und das Wachstumshormon

(Nimmst du kein T4 während du GH nimmst machst du etwas falsch.)
Quelle: http://www.mesomorphosis.com/articles/anthony-roberts/thyroid-and-growth-hormone.htm
Geschrieben von: Anthony Roberts und James Daemon, Ph.D.

Anthony Roberts forscht seit einem Jahrzehnt im Bereich der anabolen Steroide und ist Autor des neuen eBooks „Beyond Steroids“, genauso wie das Referenzbuch „Anabolic Steroids: Ultimatve Research Guide“. Er begann sich bereits im Alter von siebzehn Jahren mit anabolen Steroiden auseinander zusetzen, als er selber noch angehender Martial Arts Wettkämpfer (größter Erfolg eine Silbermedaille bei einem Martial Arts Turnier auf Staatsebene) war. Seine persönlichen Erfahrungen mit Steroiden machte er aber erst als er vom Kampfsport zum Rugby wechselte, wo er eine gute Figur auf der Hookerposition machte, vor allem bei den nationalen College-Allstar-Games.



Die folgende Beschreibung von pharmazeutischen Mitteln dient reinen Anschaungszwecken. Dieser Text ist keinesfalls dazu gedacht, einen Ratschlag eines Arztes zu ersetzen. Konsultieren Sie Ihren Arzt bevor Sie irgendwelche Medikamente zu sich nehmen.

Vor einiger Zeit schrieb ich ein Buch über Anabolika und seitdem habe ich ein klein bisschen Feedback betreffend des Buches bekommen. Einige Informationen aus dem Buch basieren auf den 50-60 Profilen, die ich für Steroids.com komplettierte. Als Resultat dessen erreicht mich immer wieder Feedback von Leuten, die diese Profile online gelesen haben.


Wer sich Zeit nimmt und eine E-Mail an Steroid.com oder AnabolicBooks LLC schreibt, wird feststellen, das seine E-Mail aussortiert wird, und eventuell wird sie sogar bei mir ankommen. AnabolicBooks LLC ist ein Verleger – und kaum bekannt ist, dass mein Buch in Wirklichkeit nicht von mir editiert wurde, oder ich die Rechte dazu habe. Wenn sie eine E-Mail zu mir weiterleiten, lese ich sie mir normalerweise gründlich durch und antworte dem Originalverfasser. Schickt mir dieser einige Änderungen oder zusätzliche Informationen, die irgendwie nützlich sind für das, was ich geschrieben habe (Leser schicken mir regelmäßig gerade veröffentlichte Studien), sende ich normalerweise eine kurze Dankesmail.

Dieses Mal passierte etwas Anderes. Ich bekam eine E-Mail von AnabolicBooks weitergeleitet und der Leser bzw. Originalverfasser schien wirklich mal zu wissen, über was er redete, aber (glaubte ich) die Zusammenhänge von Schilddrüsen- und Wachstumshormonmedikamentation missverstand. Ich schaute mir die E-Mail an und wusste, dass ich schnell eine Studie finden konnte, die dem Leser beweisen würden, dass meine Behauptungen über GH korrekt war.

In diesem Fall war James Daemon, PhD der Leser und hatte Recht mit seiner Annahme von Interaktionen zwischen Schilddrüsenhormon und Wachstumshormon. Und, in direktem Widerspruch, ich auch. Die Zufuhr von Schilddrüsenhormonen verringert den anabolen Faktor des Wachstumshormons. Und vergrößert ihn.

Hä?

Nun, machen wir ein paar Sprünge an dieser Stelle, da die Forschung in diesen notwendigen Punkten sehr flüchtig oder überhaupt nicht abgeschlossen ist, aber wer den Artikel in seiner Vollkommenheit liest, wird merken, dass man erheblich größere Erfolge mit Wachstumshormonen erzielt, wenn man einen weiteren Wirkstoff hinzufügt. Einen sehr günstigen. Und ja, es ist ein Medikament, dass man überall im Internet bekommen kann. Nein, es ist kein Steroid.
Und ich gehe sogar so weit, dass ich sage, dass man riesiges Potential von GH verliert, wenn man dieses Medikament weglässt.

Okay, ich werde die Dinge ein bisschen genauer erklären. Zunächst ist eine kurze Erklärung des Schilddrüsenhormons und des Wachstumshormons erforderlich.

Deine Schilddrüse sondert zwei Hormone ab, die für den Zusammenhang von Schilddrüsenhormonen und Wachstumshormonen äußerst wichtig sind. Das erste ist Thyroxin (T4), das zweite Triiodthyronin (T3). T3 ist bekannt als ein physiologisch aktives Hormon und eins, auf das die meisten Athleten den meisten Wert legen. T4 auf der anderen Seite wird in T3 konvertiert, von den Enzymen der Deiodinasegruppe, von der es drei verschiedene Typen gibt: die drei Iodothyronin-Deiodinasen bewirken entweder die Erhöhung (D1, D2) oder Verringerung (D3) der Schilddrüsenhormoneffekte. Ein Großteil des endogenen T3s (etwa 80%) entsteht bei der Konversion über die ersten beiden Typen der Deiodinase, während die Konversion zu einem inaktiven Status vom dritten Typus erledigt wird.

Es ist wichtig zu wissen, das nicht das ganze körpereigene T4 zu T3 konvertiert wird, wie auch immer – einiges bleibt unkonvertiert. Die Ausschüttung von T4 wird vom „Thyroid Stimulating Hormone“, (TSH, schilddrüsenstimulierendes Hormon) gesteuert, das von der Hypophyse abgesondert wird. Die TSH-Absonderung wird wiederrum vom „Thyrotropin Releasing Hormone“ gesteuert, das im Hypothalamus produziert wird. Gehen also die T3 Werte nach oben, wird die TSH-Ausschüttung gedämpft, durch das körpereigene Regulierungssystem, das als „negative feedback loop“ oder zu Deutsch, negative Rückkopplung, bekannt ist. Dieser Mechanismus ist übrigens auch der Grund, warum exogene Schilddrüsenhormonzufuhr die endogene Produktion hemmt. Es sollte jedoch bedacht werden, dass TSH alleine nicht wirken kann, so wie alle anderen Hormone. Es besnötigt die Anwesenheit von Insulin oder IGF um die Schilddrüsenfunktion anzuregen¹. Wenn Schilddrüsenhormone ohne Insulin oder IGF-1 vorhanden sind haben sie keinen Effekt (ibid).

Die meisten Leute denken, dass T3 nur ein physiologisch aktives Hormon ist, das den Körperfett-Sollwert regelt und einige winzige anabole Effekte hat, oder auch in einigen Fällen Grund für verzögertes Wachstum bei Kindern ist, bei denen die T3-Werte zu niedrig sind, während die GH-Level normal sind, dies wiederum hat den wachstumslimitierenden Effekt auf verschiedene Gewebe (2). Dies könnte von der Fähigkeit des T3s stammen, eine starke Verbreitung von IGF-1 mRNA in einigen Zellen (was natürlich anabol wäre), oder durch den synergistischen Effekt den T3 auf das Wachstumshormon hat, besonders auf die Regulierung des Wachstumshormons. Obwohl es größtenteils in der Welt der Leistungssteigerung übersehen wird, ist, dass die Regulierung der Wachstumshormonreaktion abhängig von der positiven Steuerung des GH-Gens, das proportional zur Konzentration des Schilddrüsenhormon-Rezeptorenkomplexes ist, die von den T3-Werten beeinflusst werden³.

An diesem Punkt werde ich versuchen, dem Leser ein besseres Verständnis von dem zu geben, was überhaupt los ist. Ich glaube, dass es vernünftig ist, ebenfalls eine kurze Erklärung des Wachstmshormons (GH) zu geben. preview


Endogenes Wachstumshormon ist von vielen Faktoren beeinflust, von Hormonen und Enzymen. Eine Änderung der endogenen GH-Werte beginnt im Hypothalamus mit Somatostatin (SS) und „Growth Hormone-Releasing Hormone“ (GHRH). Somatostatin wird in der Hypophyse wirksam um den GH-Ausstoß zu verringern, während GHRH das Gegenteil bewirkt. Diese beiden Hormone regulieren zusammen den GH-Haushalt. In vielen Fällen wird GH-Mangel durch geringe T3-Level bei normalen T4-Leveln⁴ deutlich. Dies findet seinen Grund darin, dass T4-T3 Konversion teilweise von GH-Leveln abhängig ist (und zu einem Gewissen Grad stimuliert GH das IGF-1) und seiner Fähigkeit, die Konversion von T4 zu T3 zu stimulieren.

Interessanterweise ist der Hypothalamus nicht das einzige Organ, in dem Somatostatin existiert; die Schilddrüse enthält ebenfalls SS-produzierende Zellen. Dies ist insofern für uns interessant, weil im Falle der Schilddrüse gewisse Hormone, von denen man glaubte, dass die den GH-Ausstoß steuern, ebenfalls einen Schilddrüsenhormonausstoß verursachen. SS kann direkt den TSH-Ausstoß hemmen oder möglicherweise auf den Hypothalamus wirken. Wenn man also exogenes GH zu sich nimmt, bringt man den Körper dazu, SS auszustoßen, weil der Körper kein endogenes GH mehr herstellen muss... leider hemmt der SS-Ausstoß meistens auch die TSH-Werte, was bedeutet, dass es die T4-Menge verringert, die der Körper produziert.

Das ist aber nicht der einzige Zusammenhang, den man zwischen Schilddrüse und Wachstumshormon beobachten kann.

Wie wir schon in der Oberstufenbiologie gelernt haben, mag es der Körper, eine Selbstregulation beizubehalten, also unter „normalen“ Bedingungen zu arbeiten. Das ist Version des Körpers eines „Status Quo“, und er kämpft darum, diesen Status Quo beizubehalten. Was wir im Zusammenspiel von Schilddrüsenhormonen und GH bemerken, ist, dass physiologische Werte von zirkulierenden Schilddrüsenhormonen beibehalten werden müssen, um die normale Hypophysenfunktion zu gewährleisten, durch ihre direkt stimulierende Funktion. Wenn also Injektionen die Schilddrüsenhormone über ein normales Level erhöhen, können wir eine erhöhte Somatostatin-Reaktion des Hypothalamus beobachten, die den Hypophysen-Ausstoß an GH hemmt und alle Effekte des exogenen Schilddrüsenhormons auf den GH-Ausstoß zunichte macht. Die Hemmung der GH-Ausschüttung durch Schilddrüsenhormone ist macht sich evtl. in einer verringeren Auschüttung von GHRH⁵ auf Hypothalamus-Ebene sichtbar.

Zusätzlich, wenn die IGF-1 Produktion im Hypothalamus nach T3-Zufuhr erhöht wird, gibt es eine negative Rückkopplungsreaktion des GH und die Produktion lässt nach, entweder durch erhöhte Somatostatinwerte und/oder durch verringerte GHRH Sekretion⁶. IGF hat interessanterweise die Fähigkeit, einige der Effekte von T3 zu vermitteln, unabhängig vom GH, aber nicht im gleichen Ausmaß wie die des GH⁷. Die IGF-1 Produktion im Hypothalamus ist bei T3-Zufuhr erhöht und kann in der negativen Rückkopplung höhere Somatostatinwerte oder verringerte GHRH Produktion. Wir wissen, dass GH die T4 Werte verringert und eine Erhöhung des Wirkstoffs T3 die GH-Rezeptoren sensibilisiert⁸, ebenso die IGF-1 Rezeptoren⁹,¹⁰.

Wie bereits vorher festgestellt und durch die Fähigkeit von GH T4 in aktives T3 zu konvertieren ist eine GH-Zufuhr in gesunden Athleten mit einer Erhöhung von freiem T3 (fT3) und eine Verminderung von freien (fT4) Werten verbunden¹¹.




Zusammenhang zwischen GH, IGF-1, T3 und GC. GH stimuliert die lebereigene und lokale Produktion von IGF-1

Das Zusammenspiel von Gh, IGF-1, T3 und GC. GH stimuliert den lebereigenen IGF-1 Ausstoß und die lokale Produktion des IGF-1 in den Röhrenknochen und übt damit direkte Einflüsse auf die Röhrenknochen aus. Das T3 im Kreislauf wird in der Schilddrüse gebildet und durch die Deiodinase von T4 in der Leber und Nieren. Die regulierenden 5'-DI und 111ßHSD Typ2 Enzyme können ebenfalls in den Chondrozyten ausgeschüttet werden um die lokale Versorgung von intrazellulärem T3 und GC zu regulieren. Rezeptoren für die einzelnen Hormone (GHR, IGF-IR, TR, GR) sind in den Wachstumsplattenchondrozyten vorhanden.

Also, eine Folge der Benutzung von GH ist eine erhöhte Konversion von T4 zu T3 und eine mögliche Hemmung von TRH durch Somatostatin und deswegen können die T3 Level steigen, ohne dass eine T4-Erhöhung stattfindet (logischerweise sogar eine Verringerung). Jetzt sollte der geneigte Leser erkannt haben, das GH SEHR synergetisch auf T3 im Körper wirkt, und tatsächlich, wer aufgepasst hat, sollte bemerkt haben, dass der limitierende Faktor für viele GH-Wirkungen die Menge von T3 im Körper ist.

Wie vorher angemerkt erhöht T3 viele Effekte von GH, einschließlich (aber nicht nur): Erhöhung der IGF-1 Werte, der IGF-1 mRNA Werte und schließlich auch die Steuerung des Prozesses der GH-Genübertragung wie folgt:

Vergleich der Kinetik von L-T3-Rezeptoren, die Überfluss aufnehmen, zu Veränderungen in der Transkription des GH-Gens³

T3-Werte sind korrelativ zur GH-Gentranskription. Wissenschaftler, die die Studie leiteten, auf der das Diagramm oben basiert, schlussfolgerten, dass die Menge von T3 ein regulierender Faktor dafür ist, wieviel GH-Gentranskription wirklich stattfindet. Und Gentranskription ist das, was den eigentlichen Effekt von GH liefert. Dies scheint ein wenig Licht darauf zu werfen, warum wir supraphysiologische T3-Level brauchen, wenn die GH-Level ebenfalls über Normalwert ein sollen. Andererseits ist der Effekt von exogenem GH limitiert, und zwar von der Menge von T3, die der Körper produziert. Also, wenn wir GH nehmen, ist die Konversion von T4 zu T3 erhöht, damit die T4-Werte verringert. Das ist das Problem mit GH. Und es könnte DAS Problem mit GH sein, wenn wir annehmen, dass zumindest einige der Effekte von GH durch Schilddrüsenhormone verbessert werden, insbesondere T3, dann sollten wir uns anschauen, dass das GH, das injiziert wird, von einem Mangel an T3 limitiert wird. Aber das macht keinen Sinn, denn wenn wir T3 mit GH benutzen, erhalten wir ein Verminderung des anabolen Effekts.

An diesem Punkt kontaktierte mich Herr Daemon via E-Mail über die Zusammenhänge von Schilddrüse und GH und war in der Lage, etwas Licht ins Dunkel zu bringen. Nun, ich wusste, dass es nicht nur die Menge von genug T3 war, die die anabolen Effekte des GHs limitierte, denn das einfache hinzufügen von T3 zu einer GH-Kur würde den anabolen Effekt ebenfalls reduzieren.

Er schrieb mir, dass T3 synergetisch mit GH reagiere, während ich sagte, dass T3 in Wirklichkeit den anabolen Effekt des GHs reduzierte – an diesem Punkt realisierte ich, dass wir beide recht hatten. Logischerweise ist dies ein kleines Problem, das, glaube ich, gelöst werden kann. Die Lösung kam in Form von ein paar Studien, die mir Dr. Daemon schickte. Der Trend, den ich sah, war, dass bei einer GH-Therapie die T3-Werte erhöht werden müssen, damit man verschiedene Bedingungen verbessern konnte, die bei von einem Mangel an natürlichem GH auftraten. Selbst wenn ein Patient GH konsumierte, mussten die T3-Werte immer noch erhöht werden. Und was ich bemerkte, war, dass diese Werte erfolgreich erhöht wurden, wenn man T4 supplementierte und nicht T3.

Und warum ich das glaube:

Zusätzliches T3 ist nicht das, was wir hier brauchen. Was gebraucht wird, ist die Konversion von T4 zu T3 und die Deiodinasepräsenz und Aktivität, zu der diese führt. Grund dafür ist, dass lokale 5'-Deiodinisierung von L-Thyroxin (T4) durch die zwei 5'-Deiodinase Enzyme (D1 und D2) das Schilddrüsenhormon 3,3',5-Tri-Iodothyronine (T3) aktiviert. Diese Enzyme „erschaffen“ nicht nur T3 aus T4 sondern regulieren verschiedene T(3)-abhängige Funktionen in vielen Organen, unter anderem auch die hinteren Hypophysenlappen und die Leber. Wenn also exzessive T3-Werte im Körper auftreten bei normalen T4-Werten, sendet die Schilddrüsenachse ein negatives Rückkopplungssignal und produziert weniger (D1 und D2) Deiodinase und mehr vom Typ D3, was die Konversion von T4 zu T3 stoppt und die vielen synergetischen Effekte von T3 hemmt! Wir erinnern uns: Typ 3 Iodothyronine Deiodinase (D3) ist der physiologische DEAKTIVATOR von Schilddrüsenhormonen und deren Effekten¹³ und einen unabhängigen Effekt auf die Wachstumsfaktoren (was GH und IGF-1 sind) hat¹⁴. Denn bei adäquaten T4 Werten und erhöhten T3-Werten wird keine (D1 und D2) Deiodinase mehr benötigt, um T4 in T3 zu konvertieren, aber die Werte von D3 Deiodinase werden erhöht. Ist weniger von den ersten beiden Deiodinasetypen vorhanden, scheint es so, als ob das T3, das in T4 konvertiert wurde, nicht seinen proteinsparenden (damit anabolen) Effekt anwenden kann, da diese ersten beiden Typen für die vielen Effekte, die T3 auf den Körper hat, verantwortlich sind. Dies scheint einer der Wege zu sein, auf denen Deiodinase zum Anabolismus beiträgt.

Dies alles würde erklären, warum ironischerweise Bodybuilder, die T3 benutzen, eine Menge Muskelmasse verlieren, wenn sie keine Anabolika parallel verwenden – sie benutzen nicht die Enzyme, die einen Teil der Fähigkeit des T3 die Proteinsynthese zu stimulieren, während sie gleichzeitig dem Körper signalisieren, ein gegenwirkendes Enzym zu produzieren (D3). Und erinnern wir uns: für Jahrzehnte schworen Wettkampfbodybuilder darauf, dass man mit T4 weniger Muskeln verliert, aber das ist ja weniger effektiv für den Fettverlust, verglichen mit T3? Nun, wie wir gesehen haben ist T4 allein ohne irgendetwas Ergänzendes (GH in diesem Fall) sicherlich weniger effektiv. Weil das Deiodinase-Enzym ebenfalls in der Leber vorhanden ist und man verringerte hepatische Stickstoffclearance mit GH + T3 beobachten kann, scheint es so, als ob das D3 Enzym nur die hemmenden Effekte anwendet, aber ohne die Anwesenheit der ersten beiden Deiodinaseenzyme bleibt es unkontrolliert und limitiert nicht nur den stickstoffsparenden Effekt des GHs.

Mit anderen Worten: wenn wir genug GH in unserem Körper haben für eine supraphysiologische T4-T3-Konversion, aber wir schon zu viel (exogenes) T3 haben, wird GH von einem bestimmten Punkt an kein überflüssiges T4 in T3 konvertieren, was ein limitierender Faktor in der anabolen Komponente des GHs wäre, gepaart damit, dass wir dem D3-Enzym erlaubt haben, die T3/GH Synergie zu blocken, die nötig wäre.

Als weiteren Beweis: schauen wir uns bestimmte Wege von Zellwachstum an (die Knorpelzelle in diesem Fall) sieht man deutlich, dass GH induzierte Erhöhung von IGF-1 die Teilung stimuliert, während T3 für die hypertrophische Differenzierung wichtig ist. So scheint es, als dass in einigen Geweben IGF-1 die Synthese von neuen Zellen fördert, während T3 sie vergrößert. In diesem bestimmten Fall ist die Tatsache, dass T4 und (D1) Deiodinase aktive Komponenten in diesem System sind, direkt von den Autoren vermerkt. Sie sagen deutlich: „T4 wird im umliegenden Gewebe durch Deiodinase (5'-DI Typ 1) in T3 konvertiert... [außerdem] stimuliert GH die Konversion von T4 zu T3, was Grund zur Annahme lässt, dass einige Effekte von GH über diesen Weg funktionieren.“ Augenmerk möchten wir hierbei darauf legen, dass die Autoren dieses Berichts aussagen, dass der KonversionVORGANG an sich beteiligt ist und nicht die einfache Präsenz von T3¹⁵.

Die selbe Studie merkt an, dass T3 die Fähigkeit hat, IGF-1 und die Ausschüttung zu stimulieren, und zwar in Gewebe, auf das GH keinen Effekt hat (ibid).

Also, was machen wir, wenn wir T3 zu GH hinzufügen? Wir schließen effektiv den Umwandlungsweg, der verantwortlich ist, für einige der Effekte von GH! Und was würden wir tun, wenn wir T4 anstelle von T3 nehmen? Ja, richtig, wir würden diesen Weg noch verbessern, indem wir GH erlauben, mehr T4 in T3 zu konvertieren, was bessere Erfolge von GH verspricht. Das Hinzufügen von T4 zu euren GH-Kuren führt also zu einer effizienteren Ausnutzung des GH.

Denkt daran, das, was den Konversionsprozess katalyisiert, ist das Deiodinase-Enzym. Das ist ebenso ein Grund dafür, warum geringe Mengen von T3 die Proteinsynthese zu steigern scheinen und somit einen anabolen Effekt haben: die Menge reicht einfach nicht aus, um dem Körper zu signalisieren, seine Produktion des Deiodinase-Enzyms zu stoppen oder runterzufahren. Obwohl diese Analogie nicht ganz perfekt ist, stellt euch GH als eine Art Verdichter am Auto vor: stellt man nicht genug Benzin zur Verfügung, wird man nicht die vollen Effekte erzielen. Der Schilddrüsenstatuskönnte ebenfalls die IGF-1-Ausschüttung in anderem Gewebe als der Leber bewirken. Hier gibt es also ein Problem. Wenn wir nun GH nehmen, verringern sich die T3 Level. Aber wir brauchen T3 um unsere GH-Rezeptoren optimal auszunutzen. Zusätzlich wird vermutet, dass viele GH-Effekte eher von einer erhöhten IGF-1-Produktion herrühren, also scheint es nur sinnvoll, seine IGF-1 Rezeptoren ebenfalls durch adäquate T3-Level auf einem hohen Resorptionslevel zu halten. Aber wie wir bereits gesehen haben würde eine T3-Zufuhr ebenso die positiven Effekte des GH auf die Stickstoffabgabe verringern, wahrscheinlich durch den Effekt auf die Bioverfügbarkeit auf den IGF-1¹².

Also müssen wir erhöhte T3-Werte während der GH-Kur haben, sonst werden wir nichtmal in die Nähe des anabolen Maximalpotentials unseres injizierbaren GH kommen, ohne genug T3. Und jetzt wissen wir, dass wir nicht einfach nur zusätzliches T3 brauchen, sondern den Konversionsprozess von T4 zu T3, wegen der wichtigen Enzyme, die T3 erlauben, als Synergist mit GH zu wirken, und nicht als Hemmer, als würde man T3 einfach nur zur Kur hinzufügen. Und denkt daran: wir wollen nicht nur hohe T3-Werte, sondern ebenfalls hohe Typ1 und Typ2 Deiodinasewerte. Und wenn wir T3 an sich nehmen, entstehen diese beiden einfach nicht. Das einzige was passiert, ist, dass das Typ3 Deiodinase-Enzym auftaucht und die positiven T3-Wirkungen in Kombination mit GH negiert.

Und hier endeten Dr. Daemon und ich schließlich nach einer Woche E-Mails, Studiensuche und weiteren Schlussfolgerungen.

Wer bisher GH ohne T4 benutzt hat, hat die Hälfte seines Geldes aus dem Fenster herausgeworfen, kombiniert mit T3 einfach nur Zeit und Geld verschwendet. Kombiniert T4 mit GH und ihr werdet die Resultate haben, die die Investition lohnen.




Referenzen:

¹ Growth Factors. 1990;2(2-3):99-109.Interaction of TSH, insulin and insulin-like growth factors in regulating thyroid growth and function. Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.
² F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Thyroid hormones increase insulin-like growth factor mRNA levels in the clonal osteoblastic cell line MC3T3- E1. FEBS Lett 345: 67–70
³ Relationship of the rate of transcription to the level of nuclear thyroid hormone-receptor complexes.J Biol Chem. 1984 May 25;259(10):6284-91. Yaffe BM, Samuels HH.
⁴ Thyroid morphology and function in adults with untreated isolated growth hormone deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Mar;91(3):860-4. Epub 2006 Jan 4.
⁵ Eur J Endocrinol.1995 Dec;133(6):646-53.Influence of thyroid hormones on the regulation of growth hormone secretion. Giustina A, Wehrenberg WB.
⁶ Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Triiodothyronine stimulates the production of insulin-like growth factor I (IGF-I) by fetal hypothalamus cells cultured in serum free medium. Dev Brain Res 21:319–323
⁷ Eur J Endocrinol. 1996 May;134(5):563-7.Insulin-like growth factor I alters peripheral thyroid hormone metabolism in humans: comparison with growth hormone.Hussain MA, Schmitz O, Jorgensen JO, Christiansen JS, Weeke J, Schmid C, Froesch ER
⁸ Harakawa S, Yamashita S, Tobinaga T, Matsuo K, Hirayu H, Izumi M, Nagataki S, Melmed S. In vivo regulation of hepatic insulin-like growth factor-1 messenger ribonucleic acids with thyroid hormone. Endocrinol Jpn 37(2):205-11, 1990
⁹ Hochberg Z, Bick T, Harel Z Alterations of human growth hormone binding by rat liver membranes during hypo- and hyperthyroidism. Endocrinology 126(1):325-9, 1990
¹⁰ Matsuo K, Yamashita S, Niwa M, Kurihara M, Harakawa S, Izumi M, Nagataki S, Melmed S Thyroid hormone regulates rat pituitary insulin-like growth factor-I receptors. Endocrinology 126(1):550-4, 1990
¹¹ The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. High Dose Growth Hormone Exerts an Anabolic Effect at Rest and during Exercise in Endurance-Trained Athletes M. L. Healy, J. Gibney, D. L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P. H. Sönksen and A. M. Umpleby
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¹⁴ Hernandez. A. Structure and function of the type 3 deiodinase gene.Thyroid. 2005 Aug;15(8):865-74. Review.
¹⁵ F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Thyroid hormones increase insulin-like growth factor mRNA levels in the clonal osteoblastic cell line MC3T3- E1. FEBS Lett 345: 67–70